Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. চীনে এনজিওটেনসিন ii ট্যাবলেটের অন্যতম অভিজ্ঞ নির্মাতা এবং সরবরাহকারী। আমাদের কারখানা থেকে এখানে বিক্রয়ের জন্য পাইকারি বাল্ক উচ্চ মানের এনজিওটেনসিন ii ট্যাবলেটে স্বাগতম। ভাল পরিষেবা এবং যুক্তিসঙ্গত মূল্য উপলব্ধ.
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ট্যাবলেটক্লিনিকাল অনুশীলনে প্রধানত নির্দিষ্ট ধরণের ভাসোডিলেটরি শক, যেমন বিতরণ করা শক সেপটিক শক চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত হয়। যখন রোগীরা প্রচলিত ভাসোঅ্যাকটিভ ওষুধের প্রতি ভালোভাবে সাড়া দেয় না, তখন এটি রক্তনালীগুলিকে সংকুচিত করে, রক্তচাপ বৃদ্ধি করে, গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গগুলিতে রক্তের পারফিউশনের উন্নতি করে, হৃদপিণ্ড, মস্তিষ্ক এবং কিডনির মতো অঙ্গের কার্যকারিতা রক্ষা করে এবং রোগীর বেঁচে থাকার হার বৃদ্ধি করে উদ্ধারের চিকিৎসা হিসেবে ব্যবহার করা যেতে পারে।
আমাদের পণ্য ফর্ম






অ্যাঞ্জিওটেনসিন IIসিওএ
![]() |
||
| বিশ্লেষণের শংসাপত্র | ||
| যৌগিক নাম |
অ্যাঞ্জিওটেনসিন II |
|
| গ্রেড | ফার্মাসিউটিক্যাল গ্রেড | |
| CAS নং | 68521-88-0 | |
| পরিমাণ | 70g | |
| প্যাকেজিং স্ট্যান্ডার্ড | পিই ব্যাগ+আল ফয়েল ব্যাগ | |
| প্রস্তুতকারক | শানসি ব্লুম টেক কোং লিমিটেড | |
| লট নং | 202601090088 | |
| এমএফজি | 9ই জানুয়ারী 2026 | |
| এক্সপি | 8ই জানুয়ারী 2029 | |
| গঠন |
|
|
| আইটেম | এন্টারপ্রাইজ স্ট্যান্ডার্ড | বিশ্লেষণ ফলাফল |
| চেহারা | সাদা বা প্রায় সাদা পাউডার | কনফর্মড |
| জলের উপাদান | 5.0% এর কম বা সমান | 0.54% |
| শুকিয়ে গেলে ক্ষতি | 1.0% এর কম বা সমান | 0.42% |
| ভারী ধাতু | Pb 0.5ppm এর চেয়ে কম বা সমান | N.D. |
| 0.5ppm এর চেয়ে কম বা সমান | N.D. | |
| Hg 0.5ppm এর থেকে কম বা সমান | N.D. | |
| Cd 0.5ppm এর চেয়ে কম বা সমান | N.D. | |
| বিশুদ্ধতা (HPLC) | 99.0% এর চেয়ে বড় বা সমান | 99.98% |
| একক অপবিত্রতা | <0.8% | 0.52% |
| মোট মাইক্রোবিয়াল গণনা | 750cfu/g এর চেয়ে কম বা সমান | 95 |
| ই. কোলি | 2MPN/g এর থেকে কম বা সমান | N.D. |
| সালমোনেলা | N.D. | N.D. |
| ইথানল (GC দ্বারা) | 5000ppm এর কম বা সমান | 500ppm |
| স্টোরেজ | -20 ডিগ্রির নিচে একটি সিল, অন্ধকার এবং শুষ্ক জায়গায় সংরক্ষণ করুন | |
|
|
||
|
|
||
| রাসায়নিক সূত্র: | C50H71N13O12 |
| সঠিক ভর: | 1046 |
| আণবিক ওজন: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| মৌলিক বিশ্লেষণ: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |

অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ট্যাবলেটরেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিন অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের (RAAS) প্রধান সক্রিয় পেপটাইড। এটি নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হয়ে জটিল সংকেত পথগুলিকে সক্রিয় করে, যার ফলে রক্তচাপ, তরল ভারসাম্য, ভাসোকনস্ট্রিকশন, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং কোষের বিস্তারের মতো একাধিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। এনজিওটেনসিন II এর ক্রিয়া প্রধানত এটির দুটি ধরণের রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়ার উপর নির্ভর করে, যথা AT1 রিসেপ্টর এবং AT2 রিসেপ্টর, যা বিভিন্ন সংকেত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে কোষ এবং অঙ্গের কাজ নিয়ন্ত্রণ করে।
শ্রেণিবিন্যাস এবং কাঠামো
এর রিসেপ্টরকে দুটি ভাগে ভাগ করা যায়: AT1 রিসেপ্টর এবং AT2 রিসেপ্টর। যদিও উভয় ধরণের রিসেপ্টর জি প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর (GPCRs) এর অন্তর্গত, তবে তারা গঠন, কার্যকারিতা, বিতরণ এবং সক্রিয় সংকেত পথের মধ্যে পৃথক।
1. AT1 রিসেপ্টর
T1 রিসেপ্টর হল এনজিওটেনসিন II-এর প্রধান রিসেপ্টর, যা হৃৎপিণ্ড, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী, কিডনি, লিভার, ফুসফুস, মস্তিষ্ক, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি, ইত্যাদির মতো একাধিক অঙ্গে ব্যাপকভাবে বিতরণ করা হয়। এই রিসেপ্টর সক্রিয় হওয়ার ফলে সাধারণত ভাসোকনস্ট্রিকশন, অ্যালডোস্টেরন, প্রোসেলব্রোসিস এবং প্রোসেলব্রোসিসের মতো প্রভাব দেখা দেয়। AT1 রিসেপ্টরের কার্যকারিতা অনেক কার্ডিওভাসকুলার রোগ, উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিস, কিডনি রোগ ইত্যাদির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত।
2. AT2 রিসেপ্টর
AT1 রিসেপ্টরগুলির বিপরীতে, AT2 রিসেপ্টরগুলির একটি আরও সীমিত বন্টন রয়েছে এবং প্রধানত ভ্রূণের বিকাশের সময় এবং হার্ট ফেইলিওর এবং কিডনি রোগের মতো কিছু রোগগত অবস্থার মধ্যে বিদ্যমান। AT2 রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন সাধারণত ভাসোডিলেশন, অ্যান্টি-প্রলিফারেশন, অ্যান্টি-ফাইব্রোসিস এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট স্ট্রেসের মতো প্রভাবগুলির সাথে যুক্ত। এটি টিস্যু মেরামত, কোষ সুরক্ষা এবং ইমিউন নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন মেকানিজম
AT1 এবং AT2 রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হওয়ার মাধ্যমে, বিভিন্ন সংকেত পথ সক্রিয় করা হয়, যার ফলে বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় প্রভাব প্রয়োগ করা হয়। এই সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন পাথওয়েতে জটিল এনজাইম অ্যাক্টিভেশন, আয়ন চ্যানেল খোলা এবং বন্ধ করা এবং জিন ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণের মতো একাধিক স্তর জড়িত।
1. AT1 রিসেপ্টরের সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন মেকানিজম
AT1 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ প্রধানত Gq প্রোটিন এবং Gs প্রোটিনের মতো পথের মাধ্যমে অন্তঃকোষীয় সংকেত নিয়ন্ত্রণ করে, যা শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলি যেমন ভাস্কুলার সংকোচন, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং কোষের বিস্তারকে প্রভাবিত করে। প্রধান সংকেত ট্রান্সডাকশন প্রক্রিয়া নিম্নলিখিত দিকগুলি অন্তর্ভুক্ত করে:
1.1 PLC/IP3/DAG সংকেত পথ
AT1 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ Gq প্রোটিনের মাধ্যমে ফসফোলিপেস সি (পিএলসি) সক্রিয় করে, ইনোসিটল ট্রাইফসফেট (আইপি3) এবং ডায়াসিলগ্লিসারল (ডিএজি) তৈরি করতে ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল (পিআইপি2) এর হাইড্রোলাইসিসকে অনুঘটক করে।
IP3 এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে ক্যালসিয়াম আয়ন চ্যানেলের সাথে আবদ্ধ হয়, যার ফলে সাইটোপ্লাজমে ক্যালসিয়াম আয়ন মুক্তি পায় এবং অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব বাড়ায়। ডিএজি প্রোটিন কিনেস সি (পিকেসি) সক্রিয় করার মাধ্যমে জিন ট্রান্সক্রিপশন, কোষের বিস্তার এবং স্থানান্তর সহ কোষের মধ্যে বিভিন্ন সংকেত পথ নিয়ন্ত্রণ করে। এই সংকেত পথের মাধ্যমে,অ্যাঞ্জিওটেনসিন II ট্যাবলেটরিসেপ্টরগুলি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিকশন প্ররোচিত করে, যার ফলে রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়।

1.2 RhoA/ROCK সিগন্যালিং পাথওয়ে
AT1 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ G12/13 প্রোটিনের মাধ্যমে RhoA (ছোট GTPase) এবং Rho kinase (ROCK) কেও সক্রিয় করে। ROCK অ্যাক্টিন ডিপোলিমারাইজেশনকে বাধা দিয়ে ভাস্কুলার মসৃণ পেশীর সংকোচন বাড়ায়, সাইটোস্কেলটনের স্থিতিশীলতা প্রচার করে। এছাড়াও, ROCK কোষের বিস্তার, স্থানান্তর এবং ফাইব্রোসিসের মতো প্রক্রিয়াগুলিকেও প্রচার করে, যা কার্ডিওভাসকুলার রিমডেলিং এবং ভাস্কুলার প্রাচীর ঘন করার মতো প্যাথলজিকাল অবস্থাতে একটি চালিকা ভূমিকা পালন করে।
1.3 p38MAPK এবং JNK সিগন্যালিং পাথওয়ে
AT1 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ p38 মাইটোজেন অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (MAPK) এবং c-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস (JNK) সংকেত পথের মাধ্যমে কোষের বিস্তার, অ্যাপোপটোসিস, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ইত্যাদি নিয়ন্ত্রণ করে। P38MAPK এবং JNK সিগন্যালিং পথগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ, অ্যাপোপটোসিস এবং অন্যান্য সংকেতের কোষের প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে জড়িত এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ, ডায়াবেটিস, কিডনি রোগ এবং অন্যান্য রোগগত প্রক্রিয়াগুলিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
2. AT2 রিসেপ্টরের সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন মেকানিজম
AT2 রিসেপ্টর AT1 রিসেপ্টর থেকে আলাদা, এবং এর সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন মেকানিজম প্রধানত G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, ইত্যাদির মতো পথগুলিকে জড়িত করে৷ AT2 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণে সাধারণত অ্যান্টি-প্রলিফারেটিভ, অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক, অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং রিপেয়ার অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ ফাংশন, অ্যান্টি-অক্সিডেটিভ এবং অন্যান্য কোষের প্রভাব রয়েছে।
2.1 G - - মধ্যস্থতা সংকেত পথ
AT2 রিসেপ্টরগুলির সংকেত ট্রান্সডাকশন প্রধানত G - ডাইমারগুলির সক্রিয়করণের উপর নির্ভর করে, যা ক্যালসিয়াম চ্যানেলগুলিকে সক্রিয় করে, NO সিন্থেস (NOS), এবং নাইট্রিক অক্সাইড (NO) সংশ্লেষণকে প্রচার করে।
না, একটি গুরুত্বপূর্ণ ভাসোডিলেটর হিসাবে, ভাসোডিলেশনকে উন্নীত করতে পারে, রক্তচাপ কমাতে পারে, এবং অ্যান্টি-প্রলিফারেটিভ, অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক এবং অ্যান্টি-প্রদাহজনক প্রভাব রয়েছে। এই প্রক্রিয়ার মাধ্যমে, AT2 রিসেপ্টরগুলি ভাস্কুলার সংকোচন উপশম করতে সাহায্য করে এবং হৃদপিণ্ড ও কিডনির ফাইব্রোসিস প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়।
2.2 সিএএমপি/পিকেএ সিগন্যালিং পাথওয়ে
AT2 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ এছাড়াও cAMP মাত্রা বৃদ্ধি করতে পারে, প্রোটিন কাইনেস A (PKA) সক্রিয় করতে পারে এবং একাধিক নিম্নধারার প্রভাব নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। পিকেএ অ্যাক্টিভেশন কোষের বিস্তারকে বাধা দিতে পারে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস লেভেল কমাতে পারে এবং সেল অ্যান্টি অ্যাপোপটোটিক ক্ষমতা বাড়াতে পারে। উপরন্তু, AT2 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ NO এর সংশ্লেষণ বাড়িয়ে ভাসোডিলেশন এবং নিম্ন রক্তচাপকে আরও উন্নীত করতে পারে।
2.3 AT1 রিসেপ্টরের নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ
গবেষণায় দেখা গেছে যে AT2 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ AT1 রিসেপ্টরগুলির সংকেতকে নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, AT1 রিসেপ্টর-মধ্যস্থ ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং প্রসারণকে বাধা দেয়। এই নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া প্রক্রিয়াটি AT2 রিসেপ্টরকে এনজিওটেনসিন II এর ক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভারসাম্যপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে সক্ষম করে, যার ফলে ভাস্কুলার স্থিতিশীলতা বজায় থাকে এবং অত্যধিক ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং ফাইব্রোসিস প্রতিক্রিয়া এড়ানো যায়।
রিসেপ্টর এবং রোগের মধ্যে সম্পর্ক
AT1 এবং AT2 রিসেপ্টরগুলির বিভিন্ন ভূমিকার মাধ্যমে, এটি অনেক রোগের সংঘটন এবং বিকাশে অংশগ্রহণ করেছে, বিশেষ করে উচ্চ রক্তচাপ, হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা, ডায়াবেটিস জটিলতা, কিডনি রোগ এবং অন্যান্য রোগে। এনজিওটেনসিন II এর অত্যধিক সক্রিয়করণ প্যাথলজিকাল ভাসোকনস্ট্রিকশন, ফাইব্রোসিস, প্রসারণ এবং অন্যান্য প্রক্রিয়ার দিকে পরিচালিত করবে, যা অঙ্গের ক্ষতির দিকে পরিচালিত করবে।
1. উচ্চ রক্তচাপ
উচ্চ রক্তচাপের প্যাথোজেনেসিসে, AT1 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ সরাসরি রক্তনালী সংকোচনের মাধ্যমে উচ্চ রক্তচাপের দিকে পরিচালিত করে এবং কার্ডিয়াক আউটপুট বৃদ্ধি করে। একই সময়ে, Ang II অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণকে উন্নীত করে সোডিয়াম পুনঃশোষণ বৃদ্ধি করে, এইভাবে জলের লবণ ধারণকে বাড়িয়ে তোলে এবং উচ্চ রক্তচাপ আরও বাড়ায়। AT2 রিসেপ্টরগুলির ভূমিকা আরও জটিল এবং সাধারণত ভাসোডিলেটরি এবং অ্যান্টি-ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাব রয়েছে বলে বিশ্বাস করা হয়।
2. হার্ট ফেইলিওর এবং কার্ডিওভাসকুলার রিমডেলিং
হার্ট ফেইলিওর এবং কার্ডিওভাসকুলার রিমডেলিং এর সময়, AT1 রিসেপ্টর কার্ডিয়াক কোষের বিস্তার, মাইগ্রেশন এবং এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স ডিপোজিশনকে উৎসাহিত করে, যার ফলে হার্টের গঠনগত পরিবর্তন এবং ফাইব্রোসিস হয়। AT2 রিসেপ্টরের একটি নির্দিষ্ট প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে AT1 রিসেপ্টরের ক্রিয়াকে বিরোধিতা করে, ভাস্কুলার সংকোচন, কোষের বিস্তার এবং ফাইব্রোসিস হ্রাস করে এবং কার্ডিয়াক রিমডেলিং হ্রাস করে।
3. ডায়াবেটিস এবং কিডনি রোগ
ডায়াবেটিসজনিত ডায়াবেটিস এবং কিডনি রোগে, AT1 রিসেপ্টর সক্রিয়করণ রেনাল টিউবুলার ইনজুরি, প্রসারণ, ফাইব্রোসিস এবং রেনাল ব্যর্থতার প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে। AT2 রিসেপ্টরগুলির সক্রিয়করণ কোষের বিস্তার এবং ফাইব্রোসিসকে বাধা দিয়ে এই রোগগত প্রক্রিয়াটিকে প্রতিহত করতে পারে, যার ফলে কিডনির ক্ষতি হ্রাস পায়।
ক্লিনিকাল অ্যাপ্লিকেশন এবং ওষুধ
এর কর্ম প্রক্রিয়ার উপর ভিত্তি করেএনজিওটেনসিন II ট্যাবলেটরিসেপ্টর, বিভিন্ন এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর অ্যান্টিগনিস্ট (এআরবি) এবং এসিই ইনহিবিটরগুলি চিকিত্সাগতভাবে তৈরি করা হয়েছে। এই ওষুধগুলি বিশেষভাবে AT1 রিসেপ্টরের কার্যকলাপকে বাধা দিতে পারে, যার ফলে উচ্চ রক্তচাপ, হার্ট ফেইলিওর, ডায়াবেটিস, নেফ্রোপ্যাথি এবং অন্যান্য রোগের উপশম হয়। ARB-এর ব্যবহার ক্লিনিকাল চিকিত্সার ফলাফলগুলিকে ব্যাপকভাবে উন্নত করে, পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া হ্রাস করে এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগের চিকিত্সার জন্য নতুন ধারণা প্রদান করে।
তথ্যসূত্র
1. হ্যারিসন, ডিজি (2019)। *এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন এবং রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ*। উচ্চ রক্তচাপ, 73(5), 1034-1040।
2. Baker, DJ, & Tu, PP (2020)। *অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-মিডিয়াটেড সিগন্যালিং* এর প্রক্রিয়া। কার্ডিওভাসকুলার ফার্মাকোলজির জার্নাল, 75(4), 1-11।
3. Oparil, S., et al. (2018)। *অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার এবং কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ*। ক্লিনিক্যাল হাইপারটেনশনের জার্নাল, 20(8), 1156-1164।
4. Buzzetti, R., et al. (2021)। *ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ*। জার্নাল অফ ডায়াবেটিস অ্যান্ড মেটাবলিক ডিসঅর্ডার, 19(2), 527-535।
5. Tomioka, H., et al. (2020)। *কিডনি রোগে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর*। কিডনি গবেষণা এবং ক্লিনিকাল অনুশীলন, 39(1), 2-8।
FAQ
এনজিওটেনসিন II কি করে?
এটা সেপটিক শক|ক্রিটিক্যাল কেয়ার|স্প্রিংগার ...অ্যাঞ্জিওটেনসিন II একটি শক্তিশালী হরমোন যা প্রাথমিকভাবে রক্তচাপ (উচ্চ রক্তচাপ) বাড়াতে এবং তরল ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করতে কাজ করে। এটি একটি শক্তিশালী ভাসোকনস্ট্রিক্টর হিসেবে কাজ করে, রক্তনালী সংকুচিত করে, অ্যালডোস্টেরন (জল/লবণ ধরে রাখা) নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে এবং সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রকে সক্রিয় করে।
এনজিওটেনসিন II কি ওষুধ?
ARB-এর উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে:
আজিলসার্টন (এদারবি)।
Candesartan (Atacand)।
Irbesartan (Avapro)।
লোসার্টান (কোজার)।
ওলমেসার্টান (বেনিকার)।
তেলমিসার্টন (মাইকার্ডিস)।
ভালসার্টান (ডিওভান)।
এসিই ইনহিবিটর দিয়ে আপনি কোন দুটি ওষুধ খেতে পারবেন না?
নিম্নলিখিত যে কোনও ওষুধের সাথে ACE ইনহিবিটরস গ্রহণ করবেন না:
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার, যাকে এআরবিও বলা হয়।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর নেপ্রিলিসিন ইনহিবিটার।
সরাসরি রেনিন ইনহিবিটরস।
গরম ট্যাগ: angiotensin ii ট্যাবলেট, সরবরাহকারী, প্রস্তুতকারক, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য










