Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. চীনে সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইডের অন্যতম অভিজ্ঞ নির্মাতা এবং সরবরাহকারী। আমাদের কারখানা থেকে এখানে বিক্রয়ের জন্য পাইকারি বাল্ক উচ্চ মানের সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইডে স্বাগতম। ভাল পরিষেবা এবং যুক্তিসঙ্গত মূল্য উপলব্ধ.
সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইড,চীনা নাম সোমাটোস্ট্যাটিন, যা 14টি অ্যামিনো অ্যাসিডের সমন্বয়ে গঠিত একটি চক্রীয় পলিপেপটাইড হরমোন। এর গঠনগত বৈশিষ্ট্য হল দুটি সিস্টাইন অবশিষ্টাংশ দ্বারা গঠিত একটি ডাইসলফাইড বন্ধনের উপস্থিতি, একটি স্থিতিশীল চক্রীয় কাঠামো গঠন করে। সোমাটোস্ট্যাটিন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (যেমন থ্যালামাস), পেরিফেরাল নার্ভাস সিস্টেম (যেমন গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, অগ্ন্যাশয়) এবং বিভিন্ন অন্তঃস্রাবী টিস্যুতে ব্যাপকভাবে বিতরণ করা হয় এবং এটি মানবদেহের অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক হরমোন। এটি সোমাটোস্ট্যাটিন রিসেপ্টর (SSTR1-5) এর সাথে আবদ্ধ হয়ে বিস্তৃত শারীরবৃত্তীয় নিয়ন্ত্রক প্রভাব প্রয়োগ করে। একই সময়ে, গ্যাস্ট্রিক এন্ট্রাল জি কোষ থেকে গ্যাস্ট্রিন এবং অন্ত্রের ক্রোমাফিন কোষ থেকে হিস্টামিনের নিঃসরণকে বাধা দিয়ে, প্যারিটাল কোষগুলির কার্যকারিতা সরাসরি বাধা দেয়, যার ফলে গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড নিঃসরণ হ্রাস পায়।






সোমাটোস্ট্যাটিন COA



সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইড, একটি ক্লাসিক নিউরোপেপটাইড এবং নিউরোমোডুলেটর হিসাবে, প্রধানত SST ⁺ নিউরন দ্বারা প্রকাশ করা হয়, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (CNS) GABAergic ইন্টারনিউরনের প্রায় 30% জন্য দায়ী। এটি প্রায়শই GABA এর সাথে প্রকাশ করা হয় এবং পাঁচটি জি প্রোটিন যুগল রিসেপ্টর (SSTR1-5) এর মাধ্যমে ব্যাপক প্রতিরোধমূলক নিয়ন্ত্রণের মধ্যস্থতা করে। এন্ডোক্রিনোলজি এবং হজমের ক্ষেত্রে এটির সুপরিচিত-অ্যাপ্লিকেশানের তুলনায়, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে SST-এর ভূমিকাকে দীর্ঘকাল ধরে অবমূল্যায়ন করা হয়েছে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, অত্যাধুনিক গবেষণা প্রকাশ করেছে যে SST নিউরাল সার্কিটগুলির সূক্ষ্ম নিয়ন্ত্রণ, জ্ঞানীয় এবং মেমরি এনকোডিং, আবেগ এবং চাপের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রণ, নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিরুদ্ধে সুরক্ষা, নিউরোপ্যাথিক ব্যথা, গ্লিয়াল সেল ইমিউন রেগুলেশন, মৃগীরোগ নেটওয়ার্ক এবং অন্যান্য হোমিওস্ট্যাসিস ক্ষেত্রগুলির সূক্ষ্ম নিয়ন্ত্রণে একটি অনন্য এবং অপরিবর্তনীয় মূল ভূমিকা পালন করে। এটি বেশিরভাগই নন ক্লাসিক্যাল ইনহিবিটরি ইফেক্ট, লুপ স্পেসিফিক রেগুলেশন, এবং ক্রস সেল টাইপ সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন, যা প্রচলিত নিউরোট্রান্সমিটার ফাংশন থেকে আলাদা।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে সোমাটোস্ট্যাটিনের সেলুলার এবং লুপ মেকানিজম
প্রথাগত GABAergic ইন্টারনিউরন (যেমন PV ⁺) প্রধানত নিউরোনাল সেল বডি এবং প্রক্সিমাল ডেনড্রাইটকে টার্গেট করে, দ্রুত এবং ব্যাপক বাধা সৃষ্টি করে; এবং SST ইন্টারনিউরনগুলির অনন্য শারীরবৃত্তীয় লক্ষ্যবস্তু - বিশেষভাবে উত্তেজক পিরামিডাল নিউরনগুলির (PNs) দূরবর্তী ডেনড্রাইট এবং ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডকে উদ্বুদ্ধ করে, এবং এই "ডেনড্রাইটিক বাধা" কেন্দ্রীয় তথ্য প্রক্রিয়াকরণের একটি মূল প্রক্রিয়া যা খুব কমই দেখা যায়।
সেন্সরি কর্টেক্সে পেরিফেরাল ইনহিবিশন এবং ইন্দ্রিয়গ্রাহ্য লাভ নিয়ন্ত্রণ: প্রাথমিক ভিজ্যুয়াল, শ্রুতি এবং সোমাটোসেন্সরি কর্টিসে, এসএসটি ⁺ নিউরনগুলি থ্যালামোকর্টিক্যাল ইনপুটগুলির দূরবর্তী ডেনড্রাইটগুলিকে বাধা দিয়ে একটি "পার্শ্বিক দমন প্রভাব" তৈরি করে, যা কেন্দ্রীয় প্রতিক্রিয়াকে শক্তিশালী করে। আশেপাশের এলাকায় অপ্রাসঙ্গিক সংকেত, এবং সংবেদনশীল অপ্রয়োজনীয় তথ্য ফিল্টার করে।
উদাহরণস্বরূপ, ভিজ্যুয়াল কর্টেক্সের V1 অঞ্চলে, SST ⁺ নিউরনগুলি PV ⁺ ইন্টারনিউরনগুলির কোষের দেহের বাধাকে বাধা দেয়, একটি "ডিসিনহিবিশন প্রভাব" অর্জন করে, উচ্চতর-অর্ডার কর্টেক্সের অবরোহী প্রতিক্রিয়া সংকেতকে প্রশস্ত করে, ভিজ্যুয়াল পারসেপশন এবং ভিজ্যুয়াল কনট্রাস্টিক লাভ বাড়ায়। এই "ইনহিবিশন ডিসইনহিবিশন" দ্বিমুখী প্রবিধান SST কেবলমাত্র স্নায়বিক কার্যকলাপকে বাধা দেয় না, কিন্তু সংবেদনশীল তথ্য প্রবাহের জন্য একটি "সুনির্দিষ্ট গেটওয়ে" করে, কোন তথ্য উন্নত জ্ঞানীয় কেন্দ্রে প্রবেশ করতে পারে তা নির্ধারণ করে।
কর্টিকাল স্লো ওয়েভ এবং এনআরইএম স্লিপ ইনিশিয়েশন রেগুলেশন: এসএসটি ⁺ নিউরন হল নন র্যাপিড আই মুভমেন্ট (এনআরইএম) স্লিপ স্লো ওয়েভ (0.5-4Hz) উৎপাদনের মূল চালক। যখন SST ⁺ নিউরনগুলি সক্রিয় করা হয়, তখন সিঙ্ক্রোনাস কর্টিকাল পিরামিডাল নিউরনের ঝিল্লি সম্ভাব্য ওঠানামা ডেনড্রাইট দ্বারা বাধাগ্রস্ত হয়, যা ধীর গতির তরঙ্গ কার্যকলাপ এবং দীর্ঘায়িত NREM ঘুমের সময়কালকে প্ররোচিত করে।
এই প্রক্রিয়াটি প্রথাগত ঘুম নিয়ন্ত্রণের পথ যেমন অ্যাডেনোসিন এবং মেলাটোনিন থেকে সম্পূর্ণ স্বাধীন, এবং ঘুম নিয়ন্ত্রণের জন্য সম্প্রতি আবিষ্কৃত একটি বিশেষ লক্ষ্যমাত্রা - SST হাইপোথ্যালামিক স্লিপ সেন্টারকে প্রভাবিত না করে কর্টিকাল নেটওয়ার্ক সিঙ্ক্রোনাইজেশন নিয়ন্ত্রণ করে ঘুমের কাঠামোর সূক্ষ্ম নিয়ন্ত্রণ অর্জন করে।
সিনাপটিক প্লাস্টিসিটির সময় নির্দিষ্ট নিয়ন্ত্রণ: ST ⁺ নিউরনের সক্রিয়করণ উচ্চ-ফ্রিকোয়েন্সি বার্স্ট ফায়ারিংয়ের উপর নির্ভর করে, শুধুমাত্র উচ্চ-ফ্রিকোয়েন্সি নিউরোনাল কার্যকলাপের সময় SST রিলিজ করে, এইভাবে বিশেষভাবে দীর্ঘ-টার্ম ইনহিবিশন (LTD) নিয়ন্ত্রন করে, বরং দীর্ঘ- LTPti দীর্ঘ সময়ের চেয়ে)। হিপ্পোক্যাম্পাল CA1 অঞ্চলে, এসএসটি SSTR2 এর মাধ্যমে অভ্যন্তরীণ সংশোধনকারী পটাসিয়াম চ্যানেল (জিআইআরকে) সক্রিয় করে, পোস্টসিনাপটিক নিউরনকে হাইপারপোলারাইজ করে, এনএমডিএ রিসেপ্টর নির্ভর এলটিপি ব্লক করে এবং এএমপিএ রিসেপ্টর এন্ডোসাইটোসিস বৃদ্ধি করে, ডেনড্রাইটিক নির্দিষ্ট এলটিডিকে প্ররোচিত করে।
এই "উচ্চ-ফ্রিকোয়েন্সি নির্ভরতা, ডেনড্রাইটিক টার্গেটিং" প্লাস্টিসিটি রেগুলেশন SST কে মেমরি ক্লিয়ারিং, ভুলে যাওয়া এবং সিন্যাপটিক ছাঁটাইয়ের জন্য একটি বিশেষ আণবিক সুইচ করে তোলে, অত্যধিক সিনাপটিক বর্ধিতকরণের ফলে সৃষ্ট নেটওয়ার্ক ব্যাধিগুলি এড়ায়।
ক্রস সেল টাইপ রেগুলেশন: মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের এসএসটি ইমিউন নিউরাল দ্বিমুখী নিয়ন্ত্রণ
এসএসটি রিসেপ্টরগুলি শুধুমাত্র নিউরনেই প্রকাশ করা হয় না, তবে বিশেষভাবে মাইক্রোগ্লিয়া (SSTR2/3/4) এবং অ্যাস্ট্রোসাইট (SSTR1/2) এ বিতরণ করা হয়, যা স্নায়ু প্রতিরোধক মিথস্ক্রিয়াগুলির অস্পষ্ট নিয়ন্ত্রণের মধ্যস্থতা করে, যা ঐতিহ্যগত গবেষণায় সম্পূর্ণরূপে উপেক্ষা করা হয়েছে।
মাইক্রোগ্লিয়াতে প্রদাহ বিরোধী মেরুকরণের আনয়ন: SST SSTR4 এর মাধ্যমে মাইক্রোগ্লিয়ার Gi/o সংকেত পথকে সক্রিয় করে, NF - κ B এবং MAPK প্রদাহজনক পথগুলিকে বাধা দেয়, প্রো-প্রদাহজনক কারণগুলির মুক্তি হ্রাস করে (TNFIL,-{7},{7}} IL-1 ), এবং প্রদাহ বিরোধী কারণগুলির (IL-10, TGF -) নিঃসরণকে প্রচার করে, প্রো-প্রদাহজনক M1 প্রকার থেকে প্রদাহ বিরোধী M2 প্রকারে পোলারাইজিং মাইক্রোগ্লিয়া। প্রথাগত প্রদাহ-বিরোধী কারণগুলির বিপরীতে, SST-এর নিয়ন্ত্রণে মস্তিষ্কের অঞ্চলের নির্দিষ্টতা রয়েছে - এটি শুধুমাত্র হিপ্পোক্যাম্পাস এবং কর্টেক্সের মতো জ্ঞানীয় সম্পর্কিত মস্তিষ্কের অঞ্চলে কাজ করে, পেরিফেরাল অনাক্রম্যতাকে প্রভাবিত করে না এবং সিস্টেমিক ইমিউন দমনের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এড়ায়।
অ্যাস্ট্রোসাইটে বর্ধিত গ্লুটামেট পরিবহন: এসএসটি এসএসটিআর 1 এর মাধ্যমে অ্যাস্ট্রোসাইটে GLT-1 গ্লুটামেট ট্রান্সপোর্টারের অভিব্যক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে, গ্লুটামেটের সিনাপটিক ক্লিয়ারেন্সকে ত্বরান্বিত করে এবং এক্সিটোটক্সিসিটি বাধা দেয়। মৃগীরোগ এবং সেরিব্রাল ইস্কেমিয়া মডেলগুলিতে, এসএসটি অ্যাস্ট্রোসাইটের অত্যধিক সক্রিয়করণের ফলে সৃষ্ট গ্লুটামেটের নিঃসরণ কমাতে পারে, "গ্লুটামেট অ্যাকুমুলেশন নিউরোনাল ড্যামেজ গ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন" এর দুষ্ট চক্রকে ব্লক করে, যা এর নিউরোপ্রোটেকশনের অস্পষ্ট মূল প্রক্রিয়া।
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে SST5 রিসেপ্টরগুলির বন্টন এবং কার্যকারিতা অত্যন্ত আলাদা, যার মধ্যে SSTR1 এবং SSTR4 খুব কমই পেরিফেরাল হরমোন প্রতিরোধে অংশগ্রহণ করে এবং শুধুমাত্র কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে একটি বিশেষ বিশেষ ভূমিকা পালন করে।
SSTR4: একমাত্র SST রিসেপ্টর যেটি দ্রুত সংবেদনশীলতার মধ্য দিয়ে যায় না, দীর্ঘ-স্থায়ী বাধা, ব্যথানাশক, এবং অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রভাবের মধ্যস্থতা করে।
ডোরসাল হর্ন এবং মেরুদন্ডের অগ্রবর্তী সিঙ্গুলেট কর্টেক্সে, SSTR4 অ্যাক্টিভেশন নোসিসেপ্টিভ নিউরনে ক্যালসিয়াম প্রবাহকে বাধা দেয় এবং দীর্ঘস্থায়ী নিউরোপ্যাথিক ব্যথা সংকেত ব্লক করে; নিউক্লিয়াস অ্যাকম্বেন্সে (Hb), SSTR4 অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট সিগন্যালিং মধ্যস্থতা করে এবং সক্রিয় হওয়ার পরে হতাশাজনক আচরণের মতো দ্রুত বিপরীত করে।
SSTR1: এটি প্রধানত হিপ্পোক্যাম্পাস এবং কর্টেক্সে প্রকাশ করা হয় এবং বিশেষভাবে এনকেফালিনেস (এনইপি) এর কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে। SSTR1 এবং SSTR4-এর সিনারজিস্টিক অ্যাক্টিভেশন এনইপি এক্সপ্রেশনকে উন্নীত করতে পারে, - অ্যামাইলয়েড প্রোটিন (A) এর অবক্ষয়কে ত্বরান্বিত করতে পারে এবং আলঝেইমার রোগের (AD) জন্য একটি বিশেষ প্রতিরক্ষামূলক লক্ষ্য।
SSTR2: কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ রিসেপ্টর, তীব্র ডেনড্রাইটিক দমন, মৃগীরোগ নিয়ন্ত্রণ, এবং মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যান্টি-প্রদাহজনক প্রভাবের মধ্যস্থতা করে, কিন্তু পেরিফেরাল প্রভাবগুলির সাথে ওভারল্যাপিং, এটি একটি বিশেষ লক্ষ্য নয়।
তথ্যসূত্র রেফারেন্স:
- পিএমসি, নিউরোপেপটাইডের ভূমিকাসোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইডমস্তিষ্কে এবং স্নায়বিক রোগের চিকিৎসায় এর প্রয়োগ, 2025
- জার্নাল অফ নিউরোসায়েন্স, সোমাটোস্ট্যাটিন এবং সোমাটোস্ট্যাটিন-নিউরোনাল অ্যাক্টিভিটি এবং প্লাস্টিসিটি গঠনে নিউরন রয়েছে, 2026
- জীববিজ্ঞান অন্তর্দৃষ্টি, SST নিউরন: নিউরোসার্কিট রেগুলেশনের নতুন অন্তর্দৃষ্টি, 2025
- জৈবিক যোগাযোগ, মাইক্রোগ্লিয়াল কার্যকলাপের সোমাটোস্ট্যাটিন প্ররোচিত নিয়ন্ত্রণ আলঝাইমার রোগের রোগগত অগ্রগতি উপশম করতে সাহায্য করে, 2026
- প্রকৃতি, একটি কোষ-টাইপ-হাবেনুলায় সোমাটোস্ট্যাটিন নিউরনের নির্দিষ্ট সার্কিট এনকোডস এন্টিডিপ্রেসেন্ট অ্যাকশন, 2025
কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগে সোমাটোস্ট্যাটিনের ক্লিনিকাল প্রয়োগ
নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ: এডি এবং পারকিনসন ডিজিজের অস্পষ্ট প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া (পিডি)
আল্জ্হেইমের রোগ: একটি ক্লিয়ারেন্স এবং নিউরাল সার্কিট মেরামতের দ্বৈত প্রভাব (রূপান্তরের জন্য সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিশীল এবং বিশেষ লক্ষ্য)
AD রোগীদের হিপ্পোক্যাম্পাস এবং টেম্পোরাল লোব কর্টেক্সে SST ⁺ নিউরনের নির্বাচনী ক্ষতি 40% -60% এ পৌঁছায় এবং SST মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়, যা জ্ঞানীয় বৈকল্যের মাত্রার সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত। SST এর কুলুঙ্গি সুরক্ষা প্রভাব তিনটি দিকে প্রতিফলিত হয়:
অবক্ষয়কে উন্নীত করুন: SSTR1/SSTR4 এর মাধ্যমে হিপোক্যাম্পাল এনকেফালিনেজ (NEP) কে সমন্বয়সাধন করে, দ্রবণীয় A monomers এবং oligomers দ্রুত অবনমিত হতে পারে, অ্যামাইলয়েড প্লেক জমা কমায়। প্রাণীর পরীক্ষায় দেখা গেছে যে SST অ্যানালগগুলি AD ইঁদুরের মস্তিষ্কে A লোডকে 50% এরও বেশি কমাতে পারে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে মেমরি ফাংশন উন্নত করতে পারে।
সিনাপটিক ক্ষতির বিপরীত করা: SST ডেনড্রাইটিক নিরোধের মাধ্যমে AD তে ক্ষতিগ্রস্থ কর্টিকাল হিপ্পোক্যাম্পাল লুপ মেরামত করে, অস্বাভাবিক অতিরিক্ত উত্তেজনা হ্রাস করে, সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি পুনরুদ্ধার করে এবং "সিনাপটিক ডিসফাংশন জ্ঞানীয় পতন" এর প্যাথলজিকাল চেইনকে বিপরীত করে।
নিউরোইনফ্লেমেশনের বাধা: ছোট গ্লিয়াল সেল SSTR4 এর প্রদাহ বিরোধী মেরুকরণ A দ্বারা প্ররোচিত দীর্ঘস্থায়ী নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করে এবং কোলিনার্জিক নিউরনকে রক্ষা করে।
বর্তমানে, SSTR1/4 দ্বৈত অ্যাগোনিস্টরা আল্জ্হেইমের রোগের দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রাক-ক্লিনিকাল ট্রায়ালে প্রবেশ করেছে। প্রথাগত A অ্যান্টিবডির সাথে তুলনা করে, তাদের রয়েছে ছোট অণুর মূল সুবিধা, রক্তের মধ্য দিয়ে সহজে প্রবেশ করা-মস্তিষ্কের বাধা, মস্তিষ্কের শোথের কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া নেই এবং কম খরচে।

পারকিনসন্স ডিজিজ: আলফা সিনুক্লিন একত্রিতকরণের বাধা এবং মোটর জটিলতার উপশম
PD রোগীদের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা এবং স্ট্রিয়াটামে SST-এর মাত্রা কমে যায় এবং SST ⁺ নিউরনের ক্ষতি ডোপামিনার্জিক নিউরনের মৃত্যুর সাথে একযোগে ঘটে। অস্বাভাবিক প্রক্রিয়া: SST SSTR2 এর মাধ্যমে স্ট্রাইটাল স্পাইনি নিউরন (MSN) এর অত্যধিক উত্তেজনাকে বাধা দেয়, গ্লুটামেট নিঃসরণ কমায় এবং আলফা সিনুক্লিনের ভুল ফোল্ডিং এবং একত্রিতকরণকে দমন করে;
একই সাথে থ্যালামোকর্টিক্যাল লুপের অস্বাভাবিক সিঙ্ক্রোনাইজেশন নিয়ন্ত্রণ করে এবং অনিচ্ছাকৃত নড়াচড়া কমিয়ে লেভোডোপা থেরাপি - দ্বারা সৃষ্ট ডিস্কিনেসিয়া (এলআইডি) উপশম করা, এই প্রভাব ডোপামিন পথ থেকে সম্পূর্ণ স্বাধীন।

নিউরোসাইকিয়াট্রিক ডিসঅর্ডার: সিজোফ্রেনিয়া, বিষণ্নতা এবং PTSD এর লুপ নিয়ন্ত্রণ
সিজোফ্রেনিয়া: কম- ফ্রিকোয়েন্সি দোলন এবং পূর্বাভাস কোডিং ত্রুটির মেরামত। সিজোফ্রেনিয়ায় আক্রান্ত রোগীরা প্রিফ্রন্টাল এবং টেম্পোরাল লোবগুলিতে SST ⁺ নিউরনগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে, SST মাত্রা 30% -50% দ্বারা হ্রাস পেয়েছে, যা সরাসরি θ (4-7Hz) এবং (0.5-4Hz-এ কোণ-কোনসিস)-এ সরাসরি ব্যাঘাত ঘটায়। সিজোফ্রেনিয়ায় উপলব্ধিগত অস্বাভাবিকতা এবং কাজের স্মৃতি ঘাটতির প্যাথলজিকাল মেকানিজম (প্রথাগত গবেষণা শুধুমাত্র পিভি ⁺ নিউরন এবং দোলনের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে)।
SST এর বিশেষ ভূমিকা: কর্টিকাল কর্টিকাল ফিডব্যাক লুপগুলির কম-ফ্রিকোয়েন্সি সিঙ্ক্রোনাইজেশন মেরামত করা, ভবিষ্যদ্বাণীমূলক এনকোডিং ফাংশন উন্নত করা (ভবিষ্যত তথ্য ভবিষ্যদ্বাণী করার মস্তিষ্কের ক্ষমতা), এবং মূল উপসর্গ যেমন হ্যালুসিনেশন এবং জ্ঞানীয় ব্যাধি দূর করা। প্রাণীর পরীক্ষায় দেখা গেছে যে SST ⁺ নিউরন সক্রিয় করা একটি সিজোফ্রেনিয়া মডেলে সংবেদনশীল গেটিং ত্রুটি এবং কর্মক্ষম স্মৃতির ব্যাধিগুলিকে বিপরীত করতে পারে, যা ঐতিহ্যবাহী অ্যান্টিসাইকোটিক ওষুধের চেয়ে ভাল প্রভাব ফেলে।
তথ্যসূত্র রেফারেন্স:
- পিএমসি,সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইড: থেরাপিউটিক টার্গেটিং, 2025 এর সাথে কগনিশন এবং আলঝেইমার ডিজিজ লিঙ্ক করা
- সিনহুয়া নিউজ এজেন্সি, নতুন গবেষণা আলঝেইমার রোগের ওষুধ তৈরির জন্য নতুন লক্ষ্য খুঁজে পেয়েছে, 2025
- পিএমসি, সোমাটোস্ট্যাটিনের জন্য একটি ভূমিকা-নিউরোতে ইতিবাচক ইন্টারনিউরন-সিজোফ্রেনিয়ায় অসিলেটরি এবং তথ্য প্রক্রিয়াকরণের ঘাটতি, 2026
- প্রকৃতি, একটি কোষ-টাইপ-হাবেনুলায় সোমাটোস্ট্যাটিন নিউরনের নির্দিষ্ট সার্কিট এনকোডস এন্টিডিপ্রেসেন্ট অ্যাকশন, 2025
- এমডিপিআই, নভেল অ্যানালজেসিক ড্রাগ টার্গেট সোমাটোস্ট্যাটিন রিসেপ্টর 4, 2026 প্রকাশকারী নিউরনের বৈশিষ্ট্য
- পিএমসি, গ্লিওব্লাস্টোমায় সোমাটোস্ট্যাটিন/কর্টিস্ট্যাটিন সিস্টেমের ডায়গনিস্টিক, প্রগনোস্টিক এবং থেরাপিউটিক সম্ভাবনার মূল্যায়ন, 2026
প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্নাবলী
সোমাটোস্ট্যাটিন কি হজম বন্ধ করে?
+
-
আপনার অগ্ন্যাশয়ে, সোমাটোস্ট্যাটিন ইনসুলিন, গ্লুকাগন এবং গ্যাস্ট্রিন সহ অগ্ন্যাশয়ের হরমোন এবং হজমে সাহায্যকারী অগ্ন্যাশয় এনজাইমগুলির নিঃসরণকে বাধা দেয় (বাধে)। আপনার গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (GI) ট্র্যাক্টে, সোমাটোস্ট্যাটিন গ্যাস্ট্রিক নিঃসরণ হ্রাস করে, যা খাওয়ার কাজ দ্বারা উদ্দীপিত হয়।
সোমাটোস্ট্যাটিন লিভারে কী করে?
+
-
সোমাটোস্ট্যাটিন হল একটি অন্তঃসত্ত্বা পেপটাইড হরমোন যা শুধুমাত্র পোর্টাল রক্তের প্রবাহ কমাতেই নয় বরং লিভারের বিভিন্ন কোষকে সরাসরি সুরক্ষা প্রদান করতে বহির্মুখীভাবে পরিচালিত হতে পারে।
কোন অঙ্গ সোমাটোস্ট্যাটিন উত্পাদন করে?
+
-
সোমাটোস্ট্যাটিন একটি পেপটাইড হরমোন যা শরীরের বিভিন্ন কোষ দ্বারা উত্পাদিত এবং নিঃসৃত হয়, যেমন অগ্ন্যাশয়, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, হাইপোথ্যালামাস এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে।
ব্যায়াম কি সোমাটোস্ট্যাটিন বাড়ায়?
+
-
মাঝারি তীব্রতার ব্যায়ামের পরে প্লাজমা ইনসুলিনের মাত্রা কমতে থাকে, গ্রোথ হরমোন বাড়তে থাকে এবং সোমাটোস্ট্যাটিন পরিবর্তিত হয় না।
গরম ট্যাগ: সোমাটোস্ট্যাটিন পেপটাইড, সরবরাহকারী, প্রস্তুতকারক, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য






