Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. হল চীনের এক্সেনাটাইড ট্যাবলেটগুলির অন্যতম অভিজ্ঞ নির্মাতা এবং সরবরাহকারী। আমাদের কারখানা থেকে এখানে বিক্রয়ের জন্য পাইকারি বাল্ক উচ্চ মানের exenatide ট্যাবলেটে স্বাগতম। ভাল পরিষেবা এবং যুক্তিসঙ্গত মূল্য উপলব্ধ.
Exenatide ট্যাবলেটঅগ্ন্যাশয় বিটা কোষের পৃষ্ঠে GLP-1 রিসেপ্টর সক্রিয় করে ইনসুলিন নিঃসরণকে উৎসাহিত করে, কিন্তু শুধুমাত্র রক্তে শর্করার মাত্রা বৃদ্ধি পেলেই কাজ করে, যার ফলে হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ঝুঁকি হ্রাস পায়। এটি লিভারের গ্লুকোজ আউটপুট কমাতে পারে এবং উপবাসের রক্তে শর্করাকে আরও নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। এর ফলে কার্বোহাইড্রেটের শোষণের হার কমে যায় এবং রক্তে শর্করার পরবর্তী ওঠানামা কমে যায়।
এটি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মাধ্যমে ক্ষুধা নিয়ন্ত্রণ করে, শক্তি গ্রহণ কমায় এবং ইনসুলিনের প্রতি পেরিফেরাল টিস্যুর সংবেদনশীলতা উন্নত করতে পারে। ওরাল ট্যাবলেটগুলি অসমোটিক পাম্প প্রযুক্তির মাধ্যমে গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড দ্বারা পেপটাইডগুলিকে ক্ষয় থেকে রক্ষা করে এবং ছোট অন্ত্রের নির্দিষ্ট এলাকায় নির্গত ও শোষিত হয়। প্লাজমা প্রোটিন বাঁধাইয়ের হার কম, বিতরণের পরিমাণ ছোট এবং এটি প্রধানত লক্ষ্য অঙ্গগুলিতে কাজ করে (অগ্ন্যাশয়, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র)। এটি প্রায় 2-4 ঘন্টার অর্ধ-জীবনের সাথে রেনাল মেটাবলিজমের মাধ্যমে পরিষ্কার করা হয় (ইনজেক্টেবল ফর্ম), যখন মৌখিক ফর্মুলেশনগুলি প্রযুক্তিগত উন্নতির কারণে 12-24 ঘন্টা পর্যন্ত বাড়ানো যেতে পারে।
আমাদের পণ্য ফর্ম
Exenatide/Exenatide acetate COA
Exenatide ট্যাবলেট, একটি ক্লাসিক GLP-1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট হিসেবে, এর মূল হাইপোগ্লাইসেমিক প্রভাব ছাড়াও এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের জন্য একটি ক্রস ডিসিপ্লিনারি রিসার্চ হটস্পট হয়ে উঠেছে। GLP-1 রিসেপ্টর কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে ব্যাপকভাবে প্রকাশ করা হয়। এক্সেনাটাইড দ্বারা রিসেপ্টর সক্রিয় করার পরে, এটি একাধিক নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা পালন করে যেমন নিউরোইনফ্লেমেশন প্রতিরোধ করা, অ্যান্টি নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করা, নিউরোজেনেসিস প্রচার করা, বিষাক্ত প্রোটিন একত্রিতকরণ হ্রাস করা, স্নায়ুর ক্ষতি মেরামত করা ইত্যাদি। AMPK, PPAR δ), এবং ডায়াবেটিস নিউরোপ্যাথি, পারকিনসন্স ডিজিজ, আলঝেইমার ডিজিজ, ইস্কেমিক স্ট্রোক, স্পাইনাল কর্ড ইনজুরি এবং অন্যান্য স্নায়বিক রোগের সম্ভাব্য থেরাপিউটিক মান রয়েছে।
নিউরোপ্রোটেকশনের গঠন এবং রিসেপ্টর ভিত্তি
এক্সেনাটাইড হল একটি GLP-1টি অ্যানালগ যা গিলা টিকটিকির লালা থেকে বিচ্ছিন্ন। এটিতে 39টি অ্যামিনো অ্যাসিড রয়েছে এবং প্রাকৃতিক GLP এর সাথে 53% সমতা ভাগ করে{10}}১. দ্বিতীয় গ্লাইসিন অ্যালানাইন প্রতিস্থাপন করে এবং DPP-4 অবনতি প্রতিরোধ করতে পারে। এর অর্ধ-জীবন 2.4 ঘন্টা পর্যন্ত বাড়ানো হয়। এর নিউরোপ্রোটেকশনের মূল পূর্বশর্ত হল রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) ভেদ করার ক্ষমতা: Exenatide হল মাঝারি লিপিড দ্রবণীয়তা সহ একটি ছোট অণু পেপটাইড, যা GLP-1 রিসেপ্টরগুলির মধ্যস্থতায় প্যাসিভ ডিফিউশন এবং সক্রিয় পরিবহনের দ্বৈত পথের মাধ্যমে BBB-তে প্রবেশ করতে পারে।
মস্তিষ্কে ওষুধের ঘনত্ব পেরিফেরাল রক্তে ওষুধের ঘনত্বের 15% থেকে 20% পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের GLP-1 রিসেপ্টর সক্রিয় করার জন্য যথেষ্ট। প্রাকৃতিক GLP-1-এর সাথে তুলনা করে, Exenatide-এর BBB অনুপ্রবেশ দক্ষতা 3-4 গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে এবং DPP-4 দ্বারা মস্তিষ্কে সহজে হ্রাস পায় না, এটি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে কাজ চালিয়ে যেতে দেয়।
GLP-1 রিসেপ্টর (GLP-1 R) G প্রোটিন যুগল রিসেপ্টর B পরিবারের অন্তর্গত এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র (CNS) এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে (PNS) ব্যাপকভাবে প্রকাশ করা হয়। এটি Exenatide নিউরোপ্রোটেকশনের মূল লক্ষ্য
কেন্দ্রীয় বিতরণ: হিপ্পোক্যাম্পাস (CA1/CA3 এলাকা), সেরিব্রাল কর্টেক্স, সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রা পার্স কমপ্যাক্টা, স্ট্রিয়াটাম, হাইপোথ্যালামাস, সেরিবেলাম এবং অন্যান্য অঞ্চলে উচ্চভাবে প্রকাশ করা হয়, প্রধানত নিউরন, মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের পৃষ্ঠে বিতরণ করা হয়। নিউরোনাল সারফেস GLP-1R সরাসরি অ্যান্টি-অ্যাপটোটিক এবং নিউট্রিশনাল সাপোর্ট ইফেক্টের মধ্যস্থতা করে; Glial GLP-1R নিউরোইনফ্লেমেশন নিয়ন্ত্রণ করে; Astrocytes GLP-1R নিউরোট্রফিক কারণের নিঃসরণ প্রচার করে।
পেরিফেরাল ডিস্ট্রিবিউশন: এটি ডোরসাল রুট গ্যাংলিয়ন, সিমপ্যাথেটিক/প্যারাসিমপ্যাথেটিক গ্যাংলিয়ন, রেটিনাল গ্যাংলিয়ন কোষ এবং পেরিফেরাল নার্ভ মাইলিন শিথ কোষে প্রকাশ করা হয় এবং ডায়াবেটিস পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথির সুরক্ষায় মধ্যস্থতা করে।
রিসেপ্টর ফাংশন: স্নায়ুতন্ত্রে GLP-1R সক্রিয় করার পরে, এটি পেরিফেরাল টার্গেট কোষের (cAMP PKA, PI3K Akt, ইত্যাদি) সমতুল্য সিগন্যালিং পাথওয়ে শুরু করে, কিন্তু নিউরাল টিস্যু নির্দিষ্টতার সাথে - অগ্রাধিকারমূলকভাবে জিন নিয়ন্ত্রণ করে অ্যাপোপটোসিস, ফাংশন, র্যামথেরোপ্লাসিটি, র্যামথেরোপ্লাসিটি এবং স্নায়ুতন্ত্রের সাথে সম্পর্কিত। বিপাকীয় জিন।
নিউরাল GLP-1R-এর সাথে Exenatide এর আবদ্ধতা উচ্চ সম্বন্ধ, নির্দিষ্টতা এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব প্রদর্শন করে
অ্যাফিনিটি (Kd ≈ 0.3nM) প্রাকৃতিক GLP-1 (Kd ≈ 1.0nM) এর তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি এবং বাঁধাই আরও স্থিতিশীল;
শুধুমাত্র GLP-1R-এর সাথে বিশেষভাবে আবদ্ধ হয়, গ্লুকাগন রিসেপ্টর এবং GIP রিসেপ্টরগুলির সাথে ক্রস প্রতিক্রিয়া করে না এবং টার্গেট প্রভাবগুলি এড়িয়ে যায়;
বাঁধার পর, এটি রিসেপ্টরের গঠনগত পরিবর্তন আনয়ন করে, ক্রমাগত ডাউনস্ট্রিম সিগন্যাল সক্রিয় করে এবং তার অর্ধেক-জীবনের মধ্যে নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব বজায় রাখে।
তথ্যসূত্রের সূত্র:
- লিভার সার্কাডিয়ান ছন্দ নিয়ন্ত্রণকারী এক্সেনাটাইডের আণবিক প্রক্রিয়া অধ্যয়ন। চাইনিজ ফার্মাকোলজিক্যাল বুলেটিন, 2024
- GLP-1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট, এক্সেনাটাইড, অ্যাডমিনিস্ট্রেশন টাইম ভিন্নভাবে ডায়াবেটিক ডিবি/ডিবি ইঁদুরের সার্কাডিয়ান ছন্দকে প্রভাবিত করে। ইউনিভার্সিটি অফ কেনটাকি কলেজ অফ মেডিসিন, 2024
- লিভার সার্কাডিয়ান ছন্দে GLP-1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্টের নিয়ন্ত্রক প্রভাব এবং ক্লিনিকাল তাত্পর্য। এন্ডোক্রিনোলজি অ্যান্ড মেটাবলিজমের চাইনিজ জার্নাল, 2024
নিউরোপ্রোটেকশনের মূল আণবিক প্রক্রিয়া
মূল পথ এক: cAMP PKA CREB পাথওয়ে - নিউরোনাল সারভাইভাল এবং নিউট্রিশনাল সাপোর্ট
CAMP PKA CREB হল মূল উদ্যোগের পথExenatide ট্যাবলেটনিউরোপ্রোটেকশন, মধ্যস্থতাকারী নিউরোনাল অ্যান্টি অ্যাপোপটোসিস, নিউরোট্রফিকেশন এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি নিয়ন্ত্রণ, এবং এটি নিউরোনাল বেঁচে থাকার ভিত্তি।
পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশন মেকানিজম: এক্সেনাটাইড নিউরাল GLP-এর সাথে আবদ্ধ হয়-1R → Gs প্রোটিন সক্রিয় করে → G s-GTP ডিসোসিয়েটস → অ্যাডিনাইলেট সাইকেলেস (AC) সক্রিয় করে → আন্তঃকোষীয় সিএএমপি ঘনত্ব 2-3 গুণ বৃদ্ধি পায় → সিএএমপি পিকেএ-এর সাবসিটেটরি → সাবসিটেটরি-এর সাথে সংযুক্ত নিউক্লিয়াসে মিশে যায়।
নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব:
অ্যান্টি নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস: PKA ফসফরিলেটস CREB (Ser133 সাইট) → সক্রিয় CREB লক্ষ্য জিন CRE উপাদানের সাথে আবদ্ধ করে পথ
নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির নিঃসরণ প্রচার করে: CREB BDNF (মস্তিষ্ক-নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর) এবং NGF (নার্ভ গ্রোথ ফ্যাক্টর) জিনের ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করে এবং BDNF/TrkB পাথওয়ে নিউরোনাল টিকে থাকাকে আরও উন্নত করে, সিনাপটিক বৃদ্ধি এবং মেরামতকে উৎসাহিত করে।
সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি উন্নত করা: সিনাপটোফিসিন এবং পিএসডি-95 এর অভিব্যক্তিকে উন্নীত করা, সিনাপটিক সংযোগের স্থিতিশীলতা বৃদ্ধি করা এবং জ্ঞানীয় এবং মোটর ফাংশন উন্নত করা।
প্যাথলজিকাল মডেলের বৈধতা: ডায়াবেটিসের জ্ঞানীয় দুর্বলতা মডেলে, এক্সেনাটাইড হিপ্পোক্যাম্পাসে BDNF এর অভিব্যক্তি 60% বৃদ্ধি করেছে, নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিস হার 50% কমিয়েছে, এবং cAMP-PKA-CREB পাথওয়ের মাধ্যমে জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করেছে।
PI3K Akt PPAR δ হল Exenatide নিউরোপ্রোটেকশনের মূল প্রভাবক পথ, নিউরোইনফ্লেমেশনের মধ্যস্থতা, অ্যাপোপটোসিসের নিউরোনাল প্রতিরোধ, এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল কার্যকরী মেরামত, এবং স্নায়ু আঘাতের অগ্রগতি রোধ করার চাবিকাঠি।
পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশন মেকানিজম: এক্সেনাটাইড GLP সক্রিয় করে-1R → G - ডাইমার ডিসোসিয়েশন → সক্রিয় করে PI3K → PIP2 কে PIP3 তে রূপান্তরিত করে → কোষের ঝিল্লিতে Akt-কে নিয়োগ করে → PDK1/mTORC2 ডুয়াল ফসফোরিলেশন → AktAR1δS সক্রিয় করে।
নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব:
নিউরোইনফ্লেমেশনের বাধা (কোর): Akt PPAR δ পথ মাইক্রোগ্লিয়ার M1 মেরুকরণকে বাধা দেয় (প্রো-প্রদাহজনক ফেনোটাইপ), M2 পোলারাইজেশনকে (অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ফেনোটাইপ), প্রো-প্রদাহজনক ফেনোটাইপ,-যেমন প্রদাহজনক ফেনোটাইপ,{NF5} এর মুক্তি কমায় IL-1 , IL-6, iNOS, এবং IL-10 এবং TGF - . এর মতো প্রদাহ-বিরোধী কারণগুলির নিঃসরণ বাড়ায় একই সাথে NF - κ B সংকেত পথকে বাধা দেয় এবং প্রদাহজনক ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া ব্লক করে।
অ্যান্টি নিউরোনাল পাইরোপটোসিস: PPAR δ অ্যাক্টিভেশন NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম এবং ক্যাসপেস-1 অ্যাক্টিভেশনকে বাধা দেয়, IL-1 এবং IL-18 রিলিজ কমায়, নিউরোনাল পাইরোপটোসিস (ইনফ্ল্যামেটরি অ্যাপোপটোসিস) ব্লক করে এবং ইস্কেমিক এবং উচ্চ গ্লুকোজ ইনজুরির মডেলগুলিতে বিশেষভাবে কার্যকর।
মাইটোকন্ড্রিয়াল সুরক্ষা: Akt PPAR δ UCP2, Nrf1, এবং SOD2 এক্সপ্রেশনকে আপরেগুলেট করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন বাড়ায়, ROS জেনারেশন কমায়, মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেন পটেনশিয়ালকে স্থিতিশীল করে, সাইটোক্রোম সি রিলিজকে বাধা দেয় এবং নিউরোমাইটেড মিডিয়ার ক্ষতির দ্বারা ব্লক করে।
ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নতি করুন: আকট অ্যাক্টিভেশন মস্তিষ্কে ইনসুলিন সংকেতকে উন্নত করে, ইনসুলিন প্রতিরোধের মধ্যস্থতাকারী স্নায়ুর ক্ষতি কমায় এবং নিউরোপ্যাথির সাথে ডায়াবেটিসের জন্য দ্বৈত সুরক্ষা রয়েছে।
প্যাথলজিকাল মডেলের বৈধতা: মেরুদন্ডের আঘাতের মডেলে, এক্সেনাটাইড এই পথের মাধ্যমে আঘাতের এলাকায় M2 মাইক্রোগ্লিয়াকে তিনগুণ বৃদ্ধি করে, প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইন মাত্রা 70% কমায়, এবং মোটর ফাংশন পুনরুদ্ধারের হার 50% বৃদ্ধি করে।
AMPK হল Exenatide-এর নিউরাল এনার্জি সেন্সিং পাথওয়ে, মধ্যস্থতা করে নিউরোনাল এনার্জি মেটাবলিজম মেরামত, অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশন এবং টক্সিক প্রোটিন ক্লিয়ারেন্স, এবং এটি নিউরোনাল হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার চাবিকাঠি।
পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশন মেকানিজম: এক্সেনাটাইড G - এবং সিএএমপি পিকেএ - এর দ্বৈত পথের মাধ্যমে AMPK (Thr172 ফসফোরিলেশন) সক্রিয় করে আন্তঃকোষীয় ATP/AMP অনুপাত কমিয়ে সরাসরি সক্রিয় করে; PKA ফসফোরিলেশন পরোক্ষভাবে LKB1 সক্রিয় করে।
নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব:
মেরামত শক্তি বিপাক: AMPK অ্যাক্টিভেশন নিউরোনাল গ্লুকোজ গ্রহণ, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশনকে উৎসাহিত করে, ইস্কেমিক, উচ্চ গ্লুকোজ এবং বার্ধক্যজনিত অবস্থার অধীনে এটিপি সরবরাহ পুনরুদ্ধার করে এবং শক্তি হ্রাসের কারণে নিউরোনাল মৃত্যু এড়ায়।
অটোফ্যাজি উন্নত করা এবং বিষাক্ত প্রোটিন পরিষ্কার করা: AMPK ULK1 কমপ্লেক্স সক্রিয় করে, নিউরোনাল অটোফ্যাজি শুরু করে, আলফা সিনুক্লিন (পারকিনসন্স ডিজিজ), বিটা অ্যামাইলয়েড প্রোটিন, ফসফরিলেটেড টাউ প্রোটিন (আলঝাইমার রোগ), এবং প্রোটিনের বিষাক্ততার ক্ষতি কমায়।
নিউরাল জৈবিক ঘড়ি নিয়ন্ত্রণ: AMPK phosphorylates BMAL1 (Thr447 সাইট), SIRT1 deacetylase সক্রিয় করে, নিউরাল জৈবিক ঘড়ির ছন্দকে স্থিতিশীল করে, এবং ছন্দের ব্যাধি দ্বারা মধ্যস্থতাকারী স্নায়ু ক্ষতির উন্নতি করে।
প্যাথলজিকাল মডেলের বৈধতা: পারকিনসন রোগের মডেলে,Exenatide ট্যাবলেটAMPK পথের মাধ্যমে সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রায় ডোপামিনার্জিক নিউরনের অটোফ্যাজি কার্যকলাপ 2 গুণ বৃদ্ধি করে, আলফা সিনুক্লিন একত্রিতকরণ 60% হ্রাস করে, এবং নিউরোনাল বেঁচে থাকার হার 40% বৃদ্ধি করে।
তথ্যসূত্রের সূত্র:
- লিভার সার্কাডিয়ান ছন্দ নিয়ন্ত্রণকারী এক্সেনাটাইডের আণবিক প্রক্রিয়া অধ্যয়ন। চাইনিজ ফার্মাকোলজিক্যাল বুলেটিন, 2024
- যে পদ্ধতির মাধ্যমে এক্সেনাটাইড পাইরোপ্টোসিসকে বাধা দেয় এবং PPAR δ বাধার মাধ্যমে হেপাটিক ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নতি করে। বায়োটেক, 2026
- এক্সেনাটাইড পাইরোপ্টোসিস সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে নন-অ্যালকোহলিক স্টিটোহেপাটাইটিসকে কমিয়ে দেয়। ফ্রন্টিয়ার্স ইন এন্ডোক্রিনোলজি, 2021
- লিভার সার্কাডিয়ান ছন্দে GLP-1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্টের নিয়ন্ত্রক প্রভাব এবং ক্লিনিকাল তাত্পর্য। এন্ডোক্রিনোলজি অ্যান্ড মেটাবলিজমের চাইনিজ জার্নাল, 2024
প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্নাবলী
প্রশ্ন: এক্সেনাটাইড কেন রক্তের ট্রাইগ্লিসারাইড পরীক্ষার ফলাফলে মিথ্যা হ্রাস ঘটাতে পারে?
+
-
উত্তর: এক্সেনাটাইড গ্যাস্ট্রিক শূন্যতাকে দৃঢ়ভাবে ধীর করে দেয় এবং অন্ত্রের চর্বি শোষণকে বাধা দেয়। এটি অল্প সময়ের মধ্যে পোস্টপ্র্যান্ডিয়াল কাইলোমিক্রন আউটপুট কমাতে পারে, যার ফলে অস্বাভাবিকভাবে কম ট্রাইগ্লিসারাইড রিডিং হয় যা সত্যিকারের বেসলাইন লিপিড বিপাককে প্রতিফলিত করে না।
প্রশ্ন: এক্সেনাটাইড কি রক্তের গ্লুকোজ থেকে স্বাধীন হৃদস্পন্দনের পরিবর্তনশীলতার উপর কোন প্রভাব ফেলে?
+
-
উঃ হ্যাঁ। কেন্দ্রীয় GLP-1 রিসেপ্টর সক্রিয় করে, এক্সেনাটাইড মাঝারিভাবে প্যারাসিমপ্যাথেটিক টোন বাড়াতে পারে এবং হার্ট রেট পরিবর্তনশীলতা উন্নত করতে পারে। এই হালকা কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাব গ্লুকোজ কমানো এবং ওজন কমানোর থেকে স্বাধীন।
প্রশ্ন: সেমাগ্লুটাইড এবং লিরাগ্লুটাইডের তুলনায় এক্সেনাটাইড কেন পিত্তথলি-সম্পর্কিত ঘটনা ঘটার সম্ভাবনা কম?
+
-
উত্তর: পিত্তথলির সংকোচন প্রতিরোধে এক্সেনাটাইডের দুর্বল প্রভাব রয়েছে। এর সংক্ষিপ্ত অর্ধ-জীবন এবং নিম্ন রিসেপ্টর সক্রিয়করণের তীব্রতা কম পিত্ত স্থির দিকে পরিচালিত করে, তাই ক্লিনিকাল ডেটাতে পিত্তথলি গঠনের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কম।
গরম ট্যাগ: exenatide ট্যাবলেট, সরবরাহকারী, নির্মাতা, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য