IGF-1 LR3 ইনজেকশনসাবকিউটেনিয়াস বা ইনট্রামাসকুলারভাবে পরিচালিত হয়, প্রধানত পেশী বৃদ্ধি, টিস্যু মেরামত ত্বরান্বিত করতে, বিপাকীয় কার্যকারিতা উন্নত করতে এবং বার্ধক্য বিরোধী- ব্যবহার করা হয়। এর কার্যপ্রণালী প্রাকৃতিক IGF-1 এর মতই, কিন্তু এর দীর্ঘস্থায়ী প্রভাব এটিকে ক্লিনিকাল এবং ব্যায়াম বিজ্ঞানে অনন্য সুবিধা দেয়। এটি কোষের পৃষ্ঠে IGF-1 রিসেপ্টর (IGF1R) এর সাথে আবদ্ধ হয়ে ডাউনস্ট্রিম PI3K/Akt/mTOR সিগন্যালিং পাথওয়েকে সক্রিয় করে। এই পথটি হল কোষের বৃদ্ধি, বিস্তার, এবং বিপাকের মূল নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক, কোষের ঝিল্লিতে গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার 4 (GLUT4) এর স্থানান্তর প্রচার করে এবং গ্লুকোজ গ্রহণ ও ব্যবহার বৃদ্ধি করে; একই সাথে গ্লুকোনোজেনেসিসকে বাধা দেয় এবং রক্তে শর্করার মাত্রা কমায়। এটি সরাসরি প্রোটিন সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে, প্রোটিন ভাঙ্গনকে বাধা দেয় এবং পেশী কোষের হাইপারট্রফি এবং বিস্তারকে উৎসাহিত করে। সাইক্লিন ডি 1 আপ রেগুলেট করে এবং সাইক্লিন পি 21 কমিয়ে, কোষ বিভাজন এবং পুনর্জন্ম ত্বরান্বিত হয়।
|
|
|


IGF 1 LR3 COA

IGF-1 LR3 এর প্যারাডক্স একটি প্লেক রিমডেলিং এবং আলঝাইমার রোগে জ্ঞানীয় উন্নতি
অ্যালঝাইমার ডিজিজ (AD) হল সবচেয়ে সাধারণ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, যা বিটা অ্যামাইলয়েড প্রোটিন (A ), নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল (NFTs) টাউ প্রোটিনের অত্যধিক ফসফোরিলেশন এবং নিউরোনাল ক্ষয় দ্বারা গঠিত সেনাইল প্লেক দ্বারা গঠিত। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, আলঝেইমার রোগের প্যাথোফিজিওলজিতে ইনসুলিন-এর মতো গ্রোথ ফ্যাক্টর (IGF) সিস্টেমের ভূমিকা ক্রমবর্ধমান মনোযোগ পেয়েছে৷ তাদের মধ্যে,IGF 1 LR3 ইনজেকশন, একটি আণবিক পরিবর্তিত IGF-1 এনালগ হিসাবে, এটি দীর্ঘ অর্ধ-জীবন এবং উন্নত জৈবিক কার্যকলাপের কারণে AD চিকিত্সা গবেষণায় একটি আলোচিত বিষয় হয়ে উঠেছে।
A ফলক পুনর্নির্মাণ: প্রমাণ এবং প্রক্রিয়া
সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য প্রভাব একIGF 1 LR3 ইনজেকশনএডি চিকিৎসায় এটি একটি প্যাথলজিতে নিয়ন্ত্রক ভূমিকা, বিশেষ করে একটি ফলক পুনর্নির্মাণ এবং ক্লিয়ারেন্স প্রচারে। এই বিভাগটি পরীক্ষামূলক প্রমাণ এবং আণবিক প্রক্রিয়াগুলি বিস্তারিতভাবে অন্বেষণ করবে যার দ্বারা IGF-1 LR3 A বিপাককে প্রভাবিত করে।
গবেষণায় দেখা গেছে যে IGF-1 LR3 চিকিত্সা উল্লেখযোগ্যভাবে A প্লেকের গঠন এবং রূপবিদ্যাকে পরিবর্তন করতে পারে। এঙ্গেল এট আল। দেখা গেছে যে 7 মাস ধরে ইন্ট্রানাসাল LR3-IGF-1 দিয়ে চিকিত্সা করা 5XFAD ইঁদুরগুলি তাদের কর্টিকাল অঞ্চলে তন্তুযুক্ত ফলকের হ্রাস এবং জড় ফলকের বৃদ্ধি প্রদর্শন করেছে। এই ধরণের ফলকের রূপান্তরটি অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ, কারণ তন্তুযুক্ত ফলকগুলি সাধারণত শক্তিশালী নিউরোটক্সিসিটি এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে যুক্ত থাকে, যখন জড় ফলকগুলি তুলনামূলকভাবে সৌম্য।
আরও গুরুত্বপূর্ণ, LR3 চিকিত্সা কম আণবিক ওজন A oligomers একটি হ্রাস দ্বারা অনুষঙ্গী হয়. একটি oligomers বর্তমানে AD এ প্রধান নিউরোটক্সিক পদার্থ হিসাবে বিবেচিত হয়, ফাইব্রাস A এর চেয়ে শক্তিশালী বিষাক্ততা সহ এবং সিনাপটিক কর্মহীনতা এবং জ্ঞানীয় দুর্বলতার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। অতএব, A oligomers হ্রাস করা IGF-1 LR3 থেরাপির অন্যতম প্রধান সুবিধা হতে পারে।

একটি ক্লিয়ারেন্স মেকানিজম
যে পদ্ধতির দ্বারা IGF-1 LR3 A ক্লিয়ারেন্স প্রচার করে তার মধ্যে একাধিক পথ জড়িত, যার মধ্যে রয়েছে সেল ফ্যাগোসাইটোসিস বাড়ানো, এনজাইমের অবক্ষয় প্রচার করা এবং ভাস্কুলার ক্লিয়ারেন্স উন্নত করা:
গ্লিয়াল সেল-মধ্যস্থ ফাগোসাইটোসিস
গবেষণায় দেখা গেছে যে IGF-1 LR3 A এর দিকে মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক ক্ষমতা বাড়াতে পারে। ইন ভিট্রো পরীক্ষায় দেখা গেছে যে LR3-IGF-1 চিকিত্সা BV-2 মাইক্রোগ্লিয়া দ্বারা A 1-42 পেপটাইড গ্রহণকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যা অ্যাক্টিন রিমডেলিং এবং এন্ডোসাইটোসিস সম্পর্কিত জিন পথের আপগ্র্যুলেশনের সাথে যুক্ত। এদিকে, গবেষণায় দেখা গেছে যে মাইক্রোগ্লিয়াতে স্ক্যাফোল্ড প্রোটিন Rack1 এর অনুপস্থিতি IGF-1 মাত্রা বাড়ায়, যা IGF-1-IGF-1R সংকেতের মাধ্যমে অ্যাস্ট্রোসাইটের ফ্যাগোসাইটিক ক্ষমতা বাড়ায় এবং A জমা কমায়।


এনজাইম অবক্ষয় পথ
IGF-1 সিগন্যালিং ইনসুলিন-নির্ভর এনজাইম (আইডিই), এনকেফালিনেস (এনইপি), এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেসেস (এমএমপি) সহ বিভিন্ন A - অবক্ষয়কারী এনজাইমের অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারে। এই এনজাইমগুলি A-কে ছোট, অ-বিষাক্ত খণ্ডে পরিণত করতে পারে, যার ফলে A জমা হ্রাস পায়।
ভাস্কুলার ক্লিয়ারেন্স এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ফাংশন
IGF-1 রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ফাংশনকে উন্নত করে এবং ইন্টারস্টিশিয়াল ফ্লুইড থেকে পেরিফেরাল রক্তে A-এর ক্লিয়ারেন্স প্রচার করে বলে মনে করা হয়। এই প্রক্রিয়ার মধ্যে A ট্রান্সপোর্টার যেমন কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন রিসেপ্টর সম্পর্কিত প্রোটিন 1 (LRP-1) এবং P-গ্লাইকোপ্রোটিন এর মত প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করা জড়িত। যাইহোক, গবেষণায় দেখা গেছে যে উন্নত পেরিফেরাল IGF-1 সমস্ত মডেলের A ক্লিয়ারেন্সের উপর প্রভাব ফেলবে বলে নিশ্চিত করা যায়নি, পরামর্শ দেয় যে A ভাস্কুলার ক্লিয়ারেন্সে IGF-1 এর ভূমিকা নির্দিষ্ট শারীরবৃত্তীয় পরিবেশ এবং প্রশাসনের পদ্ধতির উপর নির্ভর করতে পারে।

নিউরোইনফ্লেমেশন নিয়ন্ত্রণ
A এর জমা সাধারণত নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রতিক্রিয়া শুরু করে, প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইন নির্গত করতে মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইটকে সক্রিয় করে, নিউরোনাল ক্ষতিকে বাড়িয়ে তোলে। IGF-1 LR3 নিউরোইনফ্লেমেশনের উপর একটি নিয়ন্ত্রক প্রভাব প্রদর্শন করে, সম্ভবত NF - κ B সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে এবং প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন হ্রাস করে যেমন TNF - , IL-1 , এবং IL-6-এর সমস্ত প্রতিক্রিয়া।
একটি প্যাথলজিতে IGF-1 LR3 এর নিয়ন্ত্রক প্রভাব এবং প্রমাণ
| রেগুলেটরি মেকানিজম | পরীক্ষামূলক প্রমাণ | মডেল সিস্টেম |
| প্লেক অঙ্গসংস্থানের রূপান্তর | তন্তুযুক্ত ফলকগুলি হ্রাস পায়, জড় ফলকগুলি বৃদ্ধি পায় | 5XFAD ট্রান্সজেনিক ইঁদুর |
| A oligomers হ্রাস | কম আণবিক ওজন A oligomers হ্রাস মাত্রা | 5XFAD ট্রান্সজেনিক ইঁদুর |
| মাইক্রোগ্লিয়ার ফাগোসাইটোসিস | A 1-42 পেপটাইড গ্রহণ বাড়ান | BV-2 মাইক্রোগ্লিয়া |
| অ্যাস্ট্রোসাইটের ফ্যাগোসাইটোসিস | IGF-1 দ্বারা মধ্যস্থতায় উন্নত ফাগোসাইটিক কার্যকলাপ | প্রাথমিক অ্যাস্ট্রোসাইট |
| নিউরোইনফ্ল্যামেটরি নিয়ন্ত্রণ | প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির হ্রাস হ্রাস | একাধিক AD মডেল |
আঞ্চলিক নির্দিষ্ট প্রভাব
মজার বিষয় হল, A প্যাথলজিতে IGF-1 LR3 এর প্রভাব মস্তিষ্কের অঞ্চলের নির্দিষ্টতা প্রদর্শন করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে LR3 চিকিত্সা প্রধানত সেরিব্রাল কর্টেক্সে A ফলকের উন্নতি লক্ষ্য করে, যখন হিপ্পোক্যাম্পাসে প্রভাব তেমন উল্লেখযোগ্য ছিল না। এই আঞ্চলিক পার্থক্যটি IGF-1R এক্সপ্রেশন লেভেল, গ্লিয়াল সেলের ঘনত্ব, বা মস্তিষ্কের বিভিন্ন অঞ্চলে A ডিপোজিশন বৈশিষ্ট্যের পার্থক্যের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।
হিপ্পোক্যাম্পাসের একটি প্যাথলজিতে উন্নতির অভাব, যা শেখার এবং স্মৃতির জন্য একটি মূল মস্তিষ্কের অঞ্চল, আংশিকভাবে ব্যাখ্যা করতে পারে কেন IGF-1 LR3 চিকিত্সা সামগ্রিক A লোডের উন্নতি করার সময় উল্লেখযোগ্য জ্ঞানীয় সুবিধা তৈরি করেনি। এই অনুসন্ধানটি পরামর্শ দেয় যে সফল AD চিকিত্সার জন্য মূল স্মৃতি সম্পর্কিত মস্তিষ্কের অঞ্চলগুলিতে যথেষ্ট প্যাথলজিকাল উন্নতি নিশ্চিত করার প্রয়োজন হতে পারে।
পরীক্ষামূলক প্রমাণ
একাধিক গবেষণায় জ্ঞানীয় উন্নতির অভাব নিশ্চিত করা হয়েছেIGF 1 LR3 ইনজেকশনথেরাপি এঙ্গেল এট আল। 5XFAD ইঁদুরকে ইন্ট্রানাসাল LR3-IGF-1 দিয়ে 7 মাস ধরে চিকিত্সা করেছেন এবং মরিস ওয়াটার মেজ এবং নতুন বস্তুর স্বীকৃতি সহ একাধিক আচরণগত পরীক্ষার মাধ্যমে তাদের জ্ঞানীয় কার্যকারিতা মূল্যায়ন করেছেন। তারা দেখতে পান যে যদিও কর্টিকাল এ প্যাথলজির উন্নতি হয়েছে, তবে চিকিত্সাটি জ্ঞানীয় লক্ষণগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন করেনি। একইভাবে, মানব ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে, প্লাজমা IGF-1 স্তরের দীর্ঘস্থায়ী উচ্চতা এক বছরের বৃদ্ধি হরমোন সিক্রেট্যাগগ ট্রায়ালে AD রোগীদের জন্য জ্ঞানীয় সুবিধা দেখায়নি। এই প্যারাডক্সটি IGF-1 LR3 এর জন্য অনন্য নয়, এবং অনুরূপ ঘটনা অন্যান্য A লক্ষ্যযুক্ত থেরাপিতে পরিলক্ষিত হয়েছে, যেমন কিছু A অ্যান্টিবডি থেরাপি যা কার্যকরভাবে A কে মস্তিষ্ক থেকে পরিষ্কার করতে পারে কিন্তু সীমিত জ্ঞানীয় সুবিধা রয়েছে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে AD এর প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলির বর্তমান বোঝার মধ্যে উল্লেখযোগ্য ফাঁক থাকতে পারে।
প্যারাডক্সের সম্ভাব্য ব্যাখ্যা
রোগগত জটিলতা এবং অপরিবর্তনীয়তা
AD হল একটি জটিল বহু রোগগত প্রক্রিয়ার রোগ যার মধ্যে শুধুমাত্র A ডিপোজিশন নয়, বিভিন্ন রোগগত বৈশিষ্ট্য যেমন টাউ প্রোটিন ক্ষত, নিউরোইনফ্লেমেশন, সিনাপটিক ডিসফাংশন এবং নিউরোনাল লস অন্তর্ভুক্ত। রোগের শেষ পর্যায়ে, এই প্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলি একটি অপরিবর্তনীয় বিন্দুতে পৌঁছে যেতে পারে এবং এমনকি যদি একটি ডিপোজিশন পরিষ্কার করা হয়, অন্যান্য প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি এখনও রোগের অগ্রগতি এবং জ্ঞানীয় পতনকে চালিত করবে।
বিশেষ করে নিউরোনাল ক্ষতি, যা AD রোগীদের জ্ঞানীয় দুর্বলতার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ কাঠামোগত ভিত্তি। IGF-1 LR3 চিকিত্সার শুরুতে, উল্লেখযোগ্য নিউরোনাল ক্ষতি হতে পারে এবং A-এর সহজ ছাড়পত্র হারিয়ে যাওয়া নিউরন এবং নিউরাল নেটওয়ার্ক সংযোগগুলি পুনরুদ্ধার করতে পারে না।
চিকিত্সা সময় উইন্ডো সমস্যা
আরও এবং আরও প্রমাণগুলি পরামর্শ দেয় যে একটি লক্ষ্যযুক্ত থেরাপির একটি জটিল চিকিত্সার সময় উইন্ডো থাকতে পারে। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে, হস্তক্ষেপ আরও কার্যকর হতে পারে যখন একটি প্যাথলজি ইতিমধ্যেই বিদ্যমান থাকে তবে অন্যান্য ডাউনস্ট্রিম প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি এখনও সম্পূর্ণরূপে প্রকাশ পায়নি। রোগের শেষ পর্যায়ে, যখন প্যাথলজিক্যাল ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া সম্পূর্ণরূপে শুরু হয়, তখন A-এর সাধারণ ক্লিয়ারেন্স রোগের অগ্রগতি পরিবর্তন করার জন্য আর পর্যাপ্ত নাও হতে পারে। বেশিরভাগ প্রাক-ক্লিনিক্যাল গবেষণায়, IGF-1 LR3 চিকিত্সা একটি জমা হওয়ার পরে শুরু হয়, যা সর্বোত্তম চিকিত্সা উইন্ডো মিস করতে পারে। ভবিষ্যতের গবেষণার জন্য রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে হস্তক্ষেপের কার্যকারিতা অন্বেষণ করতে হবে।
নিউরাল সার্কিট এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি ডিসঅর্ডার
A oligomers-এর দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজার সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি এবং নিউরাল সার্কিটের কর্মহীনতার ক্রমাগত পরিবর্তন ঘটাতে পারে, এমনকি যদি A পরিষ্কার করা হয়, এই কার্যকরী পরিবর্তনগুলি এখনও অব্যাহত থাকতে পারে। অলিগোমাররা দীর্ঘ-টার্ম পটেনশিয়ান (LTP), দীর্ঘ-মেয়াদী বিষণ্নতা (LTD) ক্ষয় করতে এবং নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টর ট্র্যাফিক এবং স্থিতিশীলতাকে প্রভাবিত করতে পরিচিত। উপরন্তু, গবেষণায় দেখা গেছে যে যদিও IGF-1 LR3 থেরাপি কম আণবিক ওজন কমাতে পারে, অলিগোমারের উপর এটির সীমাবদ্ধতা *56 এর প্রভাব থাকতে পারে। বা উচ্চতর আণবিক ওজন অলিগোমার), যা সিনাপটিক ফাংশনকে ব্যাহত করতে পারে।
গরম ট্যাগ: igf 1 lr3 ইনজেকশন, সরবরাহকারী, প্রস্তুতকারক, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য







