Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. হল চীনের নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটগুলির অন্যতম অভিজ্ঞ নির্মাতা এবং সরবরাহকারী। আমাদের কারখানা থেকে এখানে বিক্রয়ের জন্য পাইকারি বাল্ক উচ্চ মানের নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটে স্বাগতম। ভাল পরিষেবা এবং যুক্তিসঙ্গত মূল্য উপলব্ধ.
নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটএটি একটি খাদ্যতালিকাগত সম্পূরক যা প্রাথমিকভাবে নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড (NR) দ্বারা গঠিত, যার লক্ষ্য এনআর-এর পরিপূরক করে শরীরে নিকোটিনামাইড অ্যাডেনিন ডাইনিউক্লিওটাইড (NAD+) এর মাত্রা বৃদ্ধি করা, যার ফলে বিভিন্ন সম্ভাব্য স্বাস্থ্য সুবিধার প্রয়োগ করা হয়। এটি দেহে একাধিক জৈব রাসায়নিক বিক্রিয়ার মাধ্যমে NAD+এ রূপান্তরিত হয় এবং NAD+ হল সেলুলার শক্তি বিপাকের (যেমন ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্র, অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন) এবং ডিএনএ মেরামতের জন্য একটি মূল কোএনজাইম। বয়স বাড়ার সাথে সাথে, NAD+ মাত্রা স্বাভাবিকভাবেই কমে যায় এবং NR এর সাথে সম্পূরক তাদের স্তর পুনরুদ্ধার করতে সাহায্য করতে পারে। এটি মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনে অংশগ্রহণ করতে পারে, এনআর সম্পূরক শক্তি উৎপাদন দক্ষতা উন্নত করতে, ক্লান্তি দূর করতে এবং ব্যায়ামের সহনশীলতা বাড়াতে সাহায্য করতে পারে।
একই সময়ে, আমাদের কোম্পানি শুধুমাত্র বিশুদ্ধ গুঁড়োই নয়, ট্যাবলেট এবং ইনজেকশনও প্রদান করে। প্রয়োজন হলে, যে কোনো সময় আমাদের সাথে যোগাযোগ করতে বিনা দ্বিধায় অনুগ্রহ করে।
আমাদের পণ্য ফর্ম
নিকোটিনামাইড রিবোসাইড ক্লোরাইড COA
সেল ডেথ মোড নিয়ন্ত্রণকারী ফ্রন্টিয়ার মেকানিজম
মূল নিয়ন্ত্রক লক্ষ্য: সেলুলার NAD⁺ হোমিওস্ট্যাসিস বৃদ্ধি করা
নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড (NR) হল নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইড (NAD⁺), মানুষের একটি অপরিহার্য কোএনজাইম এর একটি নির্দিষ্ট অগ্রদূত। নিয়াসিন এবং নিকোটিনামাইডের মতো প্রচলিত অগ্রদূতের সাথে তুলনা করে, এনআর-এর কোনো জটিল বিপাকীয় রূপান্তরের প্রয়োজন হয় না; অন্তঃকোষীয় NAD⁺ রিজার্ভগুলিকে দক্ষতার সাথে উন্নত করার জন্য কোষ দ্বারা এটি সরাসরি গ্রহণ এবং ব্যবহার করা যেতে পারে। সেলুলার এনার্জি মেটাবলিজম এবং সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন নিয়ন্ত্রণকারী একটি মূল অণু হিসাবে, ব্যাহত NAD⁺ হোমিওস্ট্যাসিস বিপর্যস্ত কোষের মৃত্যু, টিস্যুর আঘাত এবং বিপাকীয় ব্যাধিগুলির প্রাথমিক চালক গঠন করে।
শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, সেলুলার NAD⁺ স্তরগুলি স্বাভাবিক ডিএনএ মেরামত, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন এবং রেডক্স প্রতিক্রিয়া সমর্থন করার জন্য গতিশীল ভারসাম্য বজায় রাখে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, লিপিড জমা এবং ড্রাগের বিষাক্ততা সহ প্যাথলজিকাল উদ্দীপনা NAD⁺ অবক্ষয়কে ত্বরান্বিত করে, এনএডি⁺ অবক্ষয়কে ত্বরান্বিত করে। সেল ডেথ প্রোগ্রাম।নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটঅন্ত্রের শোষণের মাধ্যমে সিস্টেমিক সঞ্চালনে প্রবেশ করে এবং লিভার, কিডনি এবং মায়োকার্ডিয়ামের মতো উচ্চ-বিপাকীয় টিস্যুতে অগ্রাধিকারমূলকভাবে জমা হয়। এটি NAD⁺ পুনঃপূরণ বজায় রাখে, সেলুলার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টাল হোমিওস্ট্যাসিস পুনরায় তৈরি করে এবং আপস্ট্রিম স্তরে একাধিক প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর পথগুলিকে সংশোধন করে। NR কোষের ভাগ্য নিয়ন্ত্রণের ক্ষেত্রে একটি অত্যাধুনিক গবেষণার হটস্পট- প্রতিনিধিত্ব করে৷
ফেরোপটোসিসের লক্ষ্যবস্তু প্রতিরোধের জন্য আণবিক প্রক্রিয়া
ফেরোপটোসিস হল লোহা আয়ন নির্ভরতা এবং লিপিড পারক্সাইড জমার দ্বারা চালিত প্রোগ্রামড কোষের মৃত্যুর একটি অভিনব রূপ। অ্যাপোপটোসিস এবং নেক্রোসিস থেকে আলাদা, এটি বিপাকীয় অঙ্গের আঘাত এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ক্ষতির অন্তর্নিহিত একটি কেন্দ্রীয় প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া হিসাবে কাজ করে এবং একটি প্রধান সীমান্ত পথ হিসাবে কাজ করে যার মাধ্যমে এনআর কোষের মৃত্যু নিয়ন্ত্রণ করে। সাম্প্রতিক উন্নত গবেষণা নিশ্চিত করে যে NR ব্যাপকভাবে NAD⁺-নির্ভর সিগন্যালিং ক্যাসকেডের মাধ্যমে বহু-অঙ্গের আঘাত কমানোর জন্য ফেরোপটোসিসকে দমন করে।
কেমোথেরাপিউটিক বিষাক্ততার মডেলগুলিতে, ডক্সোরুবিসিন হেপাটিক এবং রেনাল কোষগুলিতে আয়রন ওভারলোডকে প্ররোচিত করে, লিপিড পারক্সিডেশন চেইন প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করে এবং মারাত্মক ফেরোপটোটিক ক্ষতিকে উস্কে দেয়। এনআর প্রিট্রিটমেন্ট স্পষ্টতই আন্তঃকোষীয় NAD⁺ ঘনত্বকে বাড়িয়ে তোলে এবং অ্যান্টি-প্যাথোক্সমিডিয়া 3-এসআইআরটি-অক্সিডেন্ট-অ্যাক্টিভ করে। একদিকে, NR glutathione peroxidase 4 (GPX4) এর অভিব্যক্তি এবং ক্রিয়াকলাপকে নিয়ন্ত্রণ করে। ফেরোপটোসিসের একটি গুরুতর দমনকারী হিসাবে, GPX4 সরাসরি অন্তঃকোষীয় লিপিড পারক্সাইডগুলিকে হ্রাস করে এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতি ক্যাসকেডগুলিকে ব্লক করে।
অন্যদিকে, এনআর অন্তঃকোষীয় মুক্ত আয়রন জমা কমাতে এবং ফেরোপটোসিস সূচনার জন্য প্রয়োজনীয় মূল সাবস্ট্রেটের ঘনত্ব কমাতে ফেরোপোর্টিন এক্সপ্রেশনকে সংশোধন করে। ইতিমধ্যে, এনআর অত্যধিক প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) প্রজন্মকে রোধ করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লির ক্ষতি হ্রাস করে, সেলুলার রেডক্স ভারসাম্য বজায় রাখে এবং কার্যকরভাবে ফেরোপটোসিস-মধ্যস্থ সেলুলার নেক্রোসিস এবং প্রদাহজনক টিস্যুর আঘাতকে থামায়।
অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজির মধ্যে ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করার প্রক্রিয়া
ভারসাম্যহীন অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজি হল দীর্ঘস্থায়ী বিপাকীয় রোগ এবং বার্ধক্যজনিত ব্যাধিগুলির বিশিষ্ট প্যাথলজিকাল হলমার্ক-।
NR সঠিকভাবে সাইটোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রয়োগ করতে NAD⁺-SIRT1 সিগন্যালিং অক্ষের মাধ্যমে এই দুটি কোষের মৃত্যু পদ্ধতির গতিশীল ভারসাম্যকে সুরক্ষিত করে। প্যাথলজিকাল স্ট্রেসের অধীনে, অ্যাপোপটোটিক পাথওয়ে অতিরিক্ত সক্রিয় হয়ে যায়, এর সাথে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন ব্যাক্স এবং ক্যাসপেস-3 এর উচ্চতর এক্সপ্রেশন হয়, যার ফলে কার্যক্ষম কোষের অত্যধিক ক্ষতি হয়। এনআর পরিপূরক SIRT1 ডিসিটাইলেজ সক্রিয় করে, নির্বাচনীভাবে মিডিয়াপোটোটিক মিডিয়াকে বাধা দেয়, যা একটি গুরুত্বপূর্ণ রেজিস্টিক প্রোটিনকে বাধা দেয়। প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক জিন এক্সপ্রেশন, অক্ষত কোষের প্রোগ্রামড অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করে এবং স্বাভাবিক টিস্যু ফাংশন সংরক্ষণ করে।
একই সাথে, NR পরিমিতভাবে সাইটোপ্রোটেকটিভ অটোফ্যাজি সক্রিয় করে। পিজিসি-1 -মিডিয়াটেড মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস আপ-রেগুলেট করে, এটি প্রতিবন্ধী মাইটোকন্ড্রিয়ার নির্বাচনী অটোফ্যাজিক ক্লিয়ারেন্সকে সহজ করে এবং জমে থাকা ক্ষতিগ্রস্থ অর্গানেলের কারণে সাইটোটক্সিসিটি হ্রাস করে। উল্লেখযোগ্যভাবে, এনআর অটোফ্যাজির উপর দ্বিমুখী সুনির্দিষ্ট নিয়ন্ত্রণ প্রয়োগ করে, অতিরিক্ত অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশন দ্বারা প্ররোচিত অটোফ্যাজিক কোষের মৃত্যু এড়ানো। শেষ পর্যন্ত, এটি সুনির্দিষ্ট মড্যুলেশন অর্জন করে: প্রতিরক্ষামূলক অটোফ্যাজি সক্রিয় করার সময় ক্ষতিকারক অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়, কোষের বেঁচে থাকা এবং ক্ষত মেরামতের মধ্যে গতিশীল ভারসাম্য বজায় রাখে।
ইনফ্ল্যামেটরি পাইরোপ্টোসিস পাথওয়ে অবরোধ
পাইরোপ্টোসিস প্রদাহকে বোঝায়{0}}মধ্যস্থিত প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু, যা কোষের ঝিল্লি ফেটে যাওয়া এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির ব্যাপক মুক্তির দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। এটি বিপাকীয় কর্মহীনতা থেকে উদ্ভূত দীর্ঘস্থায়ী টিস্যু প্রদাহের একটি মূল ট্রিগার। অত্যাধুনিক-অধ্যয়নগুলি প্রকাশ করে যে NR TLR4-NF-κB পাথওয়ে মড্যুলেট করার মাধ্যমে পাইরোপ্টোসিস অ্যাক্টিভেশনকে দমন করে।
অত্যধিক লিপিড জমা এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস TLR4 রিসেপ্টরকে সক্রিয় করে, NF-κB প্রদাহজনক সিগন্যালিং ক্যাসকেড চালু করে, পাইরোপ্টোসিস-সম্পর্কিত প্রোটিন গ্যাসডার্মিন ডি সক্রিয় করে, এবং প্রদাহজনক ঝড়ের পাশাপাশি পাইরোপ্টোসিসকে ট্রিগার করে। NAD-এর স্তরকে স্থিতিশীল করে। PARP-1 কার্যকলাপ, TLR4-NF-κB অক্ষের বিভ্রান্তিকর সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, IL-6 এবং TNF- প্রদাহজনক উপাদানগুলির নিঃসরণ কমায়, এবং পাইরোপ্টোসিস সূচনাকে ব্লক করে৷ এই প্রক্রিয়াটি বিপাকীয় প্রদাহজনিত ব্যাধিতে এনআর-এর একটি অভিনব থেরাপিউটিক লক্ষ্য চিহ্নিত করে, স্থূলতা-সম্পর্কিত নেফ্রোপ্যাথি, নন-অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি লিভার ডিজিজ এবং সম্পর্কিত অবস্থার বিরুদ্ধে হস্তক্ষেপের জন্য নতুন তাত্ত্বিক সমর্থন প্রদান করে।
লিপিড মেটাবলিজম রেগুলেশন এবং লিপোটক্সিসিটি ইনহিবিশনের প্রক্রিয়া
লিপিড অ্যানাবোলিজম এবং ক্যাটাবোলিজম নিয়ন্ত্রণকারী মেটাবলিক রিমডেলিং মেকানিজম
লিপিড মেটাবলিজম লিপোটক্সিক আঘাতের মূল কারণ, বর্ধিত লাইপোজেনেসিস এবং প্রতিবন্ধী ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন হিসাবে উদ্ভাসিত হয়, যা হেপাটোসাইট, রেনাল টিউবুলার কোষ এবং কার্ডিওমায়োসাইটে ট্রাইগ্লিসারাইড এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডের অস্বাভাবিক জমার দিকে পরিচালিত করে।নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটNAD⁺-নির্ভর পথের মাধ্যমে সেলুলার লিপিড বিপাককে পুনঃনির্মাণ করে, লিপিড হোমিওস্ট্যাসিসকে "সিন্থেটিক সঞ্চয়" থেকে "ক্যাটাবলিক কনজাম্পশন" এর দিকে সরিয়ে দেয়।
NR SIRT1/PGC-1 সংকেত অক্ষকে সক্রিয় করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশনের জন্য মূল এনজাইমগুলিকে উন্নীত করে, দীর্ঘ-শৃঙ্খল স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিডের অক্সিডেটিভ ভাঙ্গন প্রচার করে এবং অন্তঃকোষীয় লিপিড বিল্ডআপ কমায়। এদিকে, NR উল্লেখযোগ্যভাবে mTORC1-এর অস্বাভাবিক সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, লাইপোজেনেসিসের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক, ফ্যাটি অ্যাসিড সিন্থেস এবং এসিটাইল-CoA কার্বক্সিলেসের কার্যকলাপকে দমন করে এবং অন্তঃসত্ত্বা লিপিড সংশ্লেষণকে হ্রাস করে। উচ্চ-চর্বিযুক্ত খাদ্য-প্ররোচিত বিপাকীয় মডেলগুলিতে, এনআর হস্তক্ষেপ টিস্যুতে ট্রাইগ্লিসারাইড এবং পামিটিক অ্যাসিড সহ বিষাক্ত লিপিডগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে, অত্যধিক লিপিড জমা থেকে উদ্ভূত সেলুলার বিপাকীয় গ্রেপ্তার থেকে মুক্তি দেয় এবং সেলুলার শক্তি বিপাকীয় দক্ষতা উন্নত করে।
পালমিটেটের লক্ষ্যযুক্ত উপশম-মধ্যস্থ হেপাটোসেলুলার লিপোটক্সিক আঘাত
স্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড পালমিটেট প্রাথমিক লাইপোটক্সিক মধ্যস্থতাকারী। এর অত্যধিক সঞ্চয় হেপাটোসেলুলার বিপাকীয় ব্যাঘাত, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং কোষের মৃত্যুকে উস্কে দেয়, যা নন-অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজের মূল প্যাথলজিকাল ড্রাইভারকে প্রতিনিধিত্ব করে। সাম্প্রতিক গবেষণা প্রমাণ করে যে NR বিশেষভাবে PARP-1/mTORC1-p300 পথের মাধ্যমে পালমিটেট-লাইপোটক্সিসিটিকে ট্রিগার করে। অত্যধিক পালমিটেট এক্সপোজার যথেষ্ট পরিমাণে হেপাটোসেলুলার PARP-1 এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রিত করে এবং এর এনজাইমেটিক কার্যকলাপকে দমন করে, যা mC100-এর সংকেতকে আরও সক্রিয় করে। লিপিড জমা এবং সেলুলার ক্ষতি exacerbates.
এনআর পরিপূরক আন্তঃকোষীয় NAD⁺ রিজার্ভ বাড়িয়ে পালমিটেট-মধ্যস্থিত PARP-1 বাধাকে বিপরীত করে এবং স্বাভাবিক PARP-1 ফাংশন পুনরুদ্ধার করে। অ্যাক্টিভেটেড PARP-1 কার্যকরীভাবে বিপর্যস্ত mTORC1 সংকেতকে বাধা দেয়, ব্যাহত p300-নির্ভর প্রোটিন অ্যাসিটাইলেশন প্রশমিত করে, লিপোটক্সিক বিল্ডআপ হ্রাস করে, হেপাটোসাইটে ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেসের মুক্তির হার কমায় এবং লিপোটক্সিক কোষের আঘাত এবং মৃত্যুকে উল্লেখযোগ্যভাবে উপশম করে। এই প্রক্রিয়াটি NAD⁺ হোমিওস্ট্যাসিস এবং লাইপোটক্সিসিটি নিয়ন্ত্রণের মধ্যে মূল যোগসূত্রকে স্পষ্ট করে এবং বিপাকীয় লিভারের রোগের জন্য এনআর হস্তক্ষেপের আণবিক ভিত্তি সম্পূর্ণ করে।
লিপোটক্সিক স্ট্রেস প্রতিরোধে অর্গানেল ফাংশনের উন্নতি
লিপোটক্সিসিটি মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ইআর) স্ট্রেসকে প্ররোচিত করে, একটি দুষ্ট চক্র গঠন করে: লিপিড জমে → অর্গানেল ক্ষতি → বিপাকীয় ব্যাঘাত, যা সেলুলার আঘাতকে আরও বাড়িয়ে তোলে। এনআর এই লিপোটক্সিক চক্রকে বাধাগ্রস্ত করার জন্য একাধিক রুটের মাধ্যমে অর্গানেল ফাংশনকে রক্ষা করে। মাইটোকন্ড্রিয়াল স্তরে, এনআর SIRT3-নির্ভর মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেমকে সক্রিয় করে, লিপোটক্সিসিটি-প্ররোচিত অতিরিক্ত ROS উৎপাদনকে নিয়ন্ত্রণ করে, স্থিতিশীল করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল মেম্বারসিস এবং নিয়মিত মেরামত নিশ্চিত করে। স্ট্রেস-ট্রিগার মাইটোকন্ড্রিয়াল কাঠামোগত ক্ষত।
ER স্তরে, NR লিপিড ওভারলোড-প্ররোচিত ER স্ট্রেস কমায়, সিগনেচার ER স্ট্রেস প্রোটিনের প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং স্ট্রেস-মিডিয়াটেড অ্যাপোপটোসিস কমায়। অধিকন্তু, NR ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের অত্যধিক সেলুলার গ্রহণকে সীমিত করতে লিপিড ট্রান্সপোর্টার CD36-এর অভিব্যক্তিকে সংশোধন করে, উৎসে লাইপোটক্সিক সাবস্ট্রেট জমা কমায় এবং লিপিড স্ট্রেসের প্রতি সেলুলার সহনশীলতা ব্যাপকভাবে বৃদ্ধি করে।
প্রগতিশীল Lipotoxic ক্ষতি ব্লক বিপাকীয় প্রদাহ বাধা
লিপোটক্সিক আঘাত দীর্ঘস্থায়ী নিম্ন-গ্রেডের প্রদাহ সৃষ্টি করে, এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া লিপিড বিপাকীয় ব্যাধিকে আরও খারাপ করে, একটি দুষ্টচক্র তৈরি করে যা সাধারণ লিপিড জমা থেকে স্টেটোহেপাটাইটিস, রেনাল ইনজুরি এবং মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতিতে অগ্রগতি চালায়। এনআর এই প্যাথলজিক্যাল ক্যাসকেডকে বাধা দেয় NAD⁺-নির্ভরশীল বিরোধী-প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে। এটি TLR4-NF-κB প্রদাহজনক পথকে দমন করে, লাইপোটক্সিসিটি-উদ্দীপিত সাইটোকাইন নিঃসরণ কমায় এবং টিস্যুতে স্থানীয় প্রদাহজনক অনুপ্রবেশকে হ্রাস করে।
একইসাথে, এনআর ম্যাক্রোফেজ মেরুকরণ নিয়ন্ত্রণ করে, প্রো-প্রদাহজনক ম্যাক্রোফেজ সক্রিয়করণকে বাধা দেয়, প্রদাহবিরোধী মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট গঠনে সহায়তা করে এবং দীর্ঘস্থায়ী লাইপোটক্সিক প্রদাহজনক আঘাতকে উপশম করে। স্থূলতা-প্ররোচিত দীর্ঘস্থায়ী নেফ্রোপ্যাথি মডেলগুলিতে, এনআর হস্তক্ষেপ উল্লেখযোগ্যভাবে রেনাল লিপিড জমা এবং প্রদাহজনক ক্ষতকে প্রশমিত করে এবং রেনাল ফাংশন সংরক্ষণ করে, লিপিড মিমি এবং লিপিড মিমি-এর মধ্যে ক্রসস্টালকে লক্ষ্য করে লাইপোটক্সিক আঘাতের দীর্ঘমেয়াদী দমন-এর ক্ষমতা নিশ্চিত করে।
রেটিনাল ডিজেনারেটিভ ইনজুরির জন্য সহায়ক হস্তক্ষেপ
রেটিনা ব্যাধি ক্ষেত্রে,নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেটরেটিনাল পিগমেন্ট এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে লক্ষ্যবস্তুতে বিপাকীয় ব্যাঘাত কমাতে পারে, লিপিড পারক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক আঘাতকে দমন করতে পারে এবং নীল আলোর এক্সপোজার এবং বার্ধক্যজনিত রেটিনাল অক্সিডেটিভ ক্ষতি থেকে মুক্তি দিতে পারে। SIRT পরিবারের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পথগুলিকে সক্রিয় করার মাধ্যমে, NR অতিরিক্ত ইন্ট্রাওকুলার রিঅ্যাকটিভ অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) দূর করে, রেটিনাল কোষের স্বাভাবিক বিপাকীয় ফাংশনকে স্থিতিশীল করে এবং বিপজ্জনক কোষের মৃত্যু হ্রাস করে, বয়সের সাথে সম্পর্কিত রেটিনাল ডিজেনারেটিভ রোগের বিরুদ্ধে সম্ভাব্য হস্তক্ষেপ মান প্রদান করে।
অধিকন্তু, এনআর চোখের অণুসার্কুলেশনকে উন্নত করে এবং চোখের টিস্যুতে দীর্ঘস্থায়ী নিম্ন-গ্রেডের প্রদাহ প্রশমিত করে, শুষ্ক চোখ এবং চাক্ষুষ ক্লান্তিজনিত অস্পষ্ট দৃষ্টির মতো লক্ষণগুলি দূর করে। এটি চোখের সুরক্ষা এবং ক্ষত মেরামতের দ্বৈত প্রভাব সরবরাহ করে, যা চক্ষু স্বাস্থ্যের যত্নের জন্য একটি অভিনব প্রতিশ্রুতিশীল এজেন্ট এবং ফান্ডাস রোগের সহায়ক চিকিত্সার প্রতিনিধিত্ব করে।
গ্লুকোমা এবং অপটিক নার্ভ সুরক্ষা প্রতিরোধ ও নিয়ন্ত্রণ
এনএডি⁺ হোমিওস্ট্যাসিসের পাশাপাশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি বৈশিষ্ট্যগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করার ক্ষমতা সহ, পণ্যটি গ্লুকোমা প্রতিরোধ এবং ব্যবস্থাপনার উপর ফোকাস করার মূল অ্যাপ্লিকেশনগুলির সাথে চোখের বিপাকীয় রোগগুলির হস্তক্ষেপের জন্য একটি অত্যাধুনিক গবেষণা লক্ষ্য হয়ে উঠেছে। ক্লিনিকাল এবং প্রিক্লিনিকাল স্টাডিজ যাচাই করেছে যে এনআর ইন্ট্রাওকুলার টিস্যুতে NAD⁺ মাত্রা বাড়াতে পারে, ট্র্যাবেকুলার মেশওয়ার্ক কোষে মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতি মেরামত করতে পারে, অস্বাভাবিক এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স জমা কমাতে পারে, জলীয় হিউমারের বহিঃপ্রবাহ উন্নত করতে পারে এবং কার্যকরভাবে ইনট্রাওকিউলার এবং{3} ইন্ট্রাওক্যুলার চাপের কারণে অস্বাভাবিক উচ্চতা কমাতে পারে। চোখের উচ্চ রক্তচাপ।
এদিকে, এনআর চোখের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে দমন করে, রেটিনাল নিউরনে ফেরোপটোসিস এবং অ্যাপোপটোসিসের প্রবণতা হ্রাস করে এবং উচ্চ ইন্ট্রাওকুলার চাপ দ্বারা প্ররোচিত অপটিক স্নায়ুর আঘাতকে বিলম্বিত করে। দীর্ঘ-NR-এর মৌখিক প্রশাসন চোখের উচ্চ রক্তচাপ থেকে প্রাথমিক ওপেন-কোণ গ্লুকোমাতে অগ্রগতির ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমিয়ে দিতে পারে। এটি প্রথাগত ইন্ট্রাওকুলার প্রেসার-নিম্নকারী এজেন্টগুলির ত্রুটিকে কাটিয়ে ওঠে যেগুলির অপটিক নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের অভাব রয়েছে, ইন্ট্রাওকুলার চাপ হ্রাস এবং নিউরোপ্রোটেকশনের সমন্বয়ে দ্বৈত হস্তক্ষেপ অর্জন করে।
মূল রাসায়নিক সংশ্লেষণ উচ্চ-বিশুদ্ধতা নিকোটিনামাইড এবং সম্পূর্ণ সুরক্ষিত রাইবোজ ডেরিভেটিভগুলিকে প্রাথমিক কাঁচামাল হিসাবে ব্যবহার করে একটি দুই-পদক্ষেপের সিন্থেটিক রুট গ্রহণ করে, যার মধ্যে হালকা প্রতিক্রিয়ার অবস্থা এবং উচ্চ পণ্য নির্বাচনের বৈশিষ্ট্য রয়েছে।
প্রথম ধাপ হল ঘনীভবন. 1-ক্লোরো-2,3,5-ট্রাই-O-বেনজয়েল- -ডি-রাইবোস রাইবোসিল দাতা হিসেবে কাজ করে এবং ট্রাইমেথাইলসিল ট্রাইফ্লুরোমেথেনেসালফোনেট (TMSOTFOS) ক্যাটডেনসিস্টের অ্যাক্টিভ হিসেবে কাজ করে। নির্জল জৈব দ্রাবকগুলিতে সিলিলেটেড নিকোটিনামাইড সহ। গোষ্ঠীর সুরক্ষা থেকে স্টেরিক বাধা -কনফিগার করা মধ্যবর্তী নির্বাচনী গঠনের নির্দেশ দেয়, দক্ষতার সাথে -অনোমার উপজাতগুলি এড়িয়ে যায় এবং পণ্যটির স্টেরিওকেমিক্যাল বিশুদ্ধতার গ্যারান্টি দেয়।
দ্বিতীয় ধাপে রক্ষা এবং পরিশোধন জড়িত। ঘনীভূত মধ্যবর্তীটি মিথানলে দ্রবীভূত হয়, এবং অ্যামোনোলাইসিস কম-তাপমাত্রার ক্ষারীয় অবস্থার অধীনে একই সাথে বেনজয়ল রক্ষাকারী গোষ্ঠীগুলিকে সরিয়ে দেয় এবং এস্টার অ্যামিডেশন সম্পন্ন করে।
পণ্যের কার্যকলাপকে সর্বাধিকভাবে সংরক্ষণ করতে 15-18 ঘন্টার প্রতিক্রিয়া সময়কালের সাথে প্রতিক্রিয়া তাপমাত্রা প্রায় 0 ডিগ্রীতে রক্ষণাবেক্ষণ করা হয়। প্রতিক্রিয়া সম্পূর্ণ হওয়ার পরে, ভ্যাকুয়াম ঘনত্ব, পুনঃক্রিস্টালাইজেশন এবং বিপরীত-ফেজ কলাম ক্রোমাটোগ্রাফি করা হয় অবশিষ্ট প্রারম্ভিক উপকরণ এবং উপজাতীয় উপাদানগুলির -উপজাত উপাদানগুলিকে নির্মূল করার জন্য। বিশুদ্ধতা 99.5% এর চেয়ে বেশি বা সমান।
FAQ
নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড কিসের জন্য ব্যবহৃত হয়?
+
-
দ্বারাNAD+ স্তর জুড়ে, NR বার্ধক্যজনিত কিছু মূল চালককে মোকাবেলা করতে এবং পুরো-দেহের প্রাণশক্তিকে সমর্থন করতে সাহায্য করতে পারে. স্বাস্থ্যকর বার্ধক্যকে সমর্থন করে: আমাদের বয়স বাড়ার সাথে সাথে মস্তিষ্ক, ত্বক এবং পেশীর মতো টিস্যুতে NAD+ মাত্রা স্বাভাবিকভাবেই কমে যায়।
কোনটি ভাল, নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড বা NAD+?
+
-
গবেষণা দেখায়নিকোটিনামাইড রাইবোসাইডসম্পূরকগুলি নিরাপদে মধ্য-বয়স্ক এবং বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে NAD+ মাত্রা বাড়ায়। এনআর NAD+ মাত্রা বৃদ্ধিতে NMN (অন্য একটি সাধারণ অগ্রদূত) থেকে ভাল কাজ করে কারণ কোষগুলি এটিকে আরও দক্ষতার সাথে শোষণ করে।
গরম ট্যাগ: নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড ট্যাবলেট, সরবরাহকারী, প্রস্তুতকারক, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য