শানসি ব্লুম টেক কোং, লিমিটেড চীনে অক্ট্রোটাইড ক্যাপসুলের অন্যতম অভিজ্ঞ নির্মাতা এবং সরবরাহকারী। আমাদের কারখানা থেকে এখানে বিক্রয়ের জন্য পাইকারি বাল্ক উচ্চ মানের octreotide ক্যাপসুল স্বাগতম. ভাল পরিষেবা এবং যুক্তিসঙ্গত মূল্য উপলব্ধ.
অক্ট্রোটাইড ক্যাপসুলএকটি মৌখিকভাবে পরিচালিত সোমাটোস্ট্যাটিন অ্যানালগ (SSA), কৃত্রিমভাবে সংশ্লেষিত অক্টাপেপটাইড চক্রীয় যৌগের অন্তর্গত। এর সক্রিয় উপাদান অক্ট্রোটাইড বেছে বেছে সোমাটোস্ট্যাটিন রিসেপ্টর (SSTR2/5 সাবটাইপ) এর সাথে আবদ্ধ হয়, প্রাকৃতিক সোমাটোস্ট্যাটিনের শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকে অনুকরণ করে, কিন্তু দীর্ঘ সময়ের ক্রিয়া সহ। এটি গ্রোথ হরমোন (GH), গ্লুকাগন, ইনসুলিন এবং অন্যান্য হরমোনের নিঃসরণকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দিতে পারে এবং ইনসুলিনের মাত্রা কমাতে পারে-যেমন গ্রোথ ফ্যাক্টর-১ (IGF-1)। এটি গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড এবং ট্রিপসিন নিঃসরণ কমাতে পারে, গ্যাস্ট্রিক গতিশীলতা এবং পিত্তথলি খালি করতে পারে, কোলেসিস্টোকিনিন ট্রিপসিন নিঃসরণকে বাধা দেয় এবং অগ্ন্যাশয়ের কোষগুলিকে রক্ষা করতে পারে।
আমাদের পণ্য ফর্ম
অক্ট্রোটাইড COA
অক্ট্রোটাইডের নির্দিষ্ট আণবিক প্রক্রিয়া ভিসারাল রক্তনালীগুলির সংকোচন প্ররোচিত করে
ভিসারাল ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে SSTR2 (প্রাথমিক) এবং SSTR5 (সেকেন্ডারি) এর সাথে একত্রিত হওয়ার পরে,অক্ট্রোটাইড ক্যাপসুলকোষের মধ্যে একাধিক বাধা সংকেত পথ সক্রিয় করে, অবশেষে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের প্রচার করে এবং ভিসারাল ভাস্কুলার রক্ত প্রবাহ হ্রাস করে। সম্পূর্ণ প্রক্রিয়াটি তিনটি পর্যায়ে বিভক্ত: সংকেত সূচনা, সংকেত পরিবাহী এবং প্রভাব উপলব্ধি।
সংকেত সূচনা - octreotide SSTR-এর সাথে আবদ্ধ হয়, Gi/o ইনহিবিটরি G প্রোটিন সক্রিয় করে
লিগ্যান্ড হিসাবে, অক্ট্রোটাইড প্রথমে ভিসারাল ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ঝিল্লির পৃষ্ঠে SSTR2 (বা SSTR5) এর সাথে আবদ্ধ হয়, যা রিসেপ্টরের একটি গঠনমূলক পরিবর্তন ঘটায় এবং রিসেপ্টরের সাথে মিলিত Gi/o ইনহিবিটরি জি প্রোটিনকে সক্রিয় করে। এটি সম্পূর্ণ ভাস্কুলার সংকোচনের সংকেতের সূচনাকারী পদক্ষেপ, এবং নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াটি নিম্নরূপ:
SSTR জি প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর (GPCRs) এর অন্তর্গত, এবং এর আন্তঃকোষীয় সেগমেন্ট Gi/o প্রোটিনের সাথে (আলফা, বিটা এবং গামা সাবুনিটের সমন্বয়ে গঠিত)। যখন বিশ্রামের অবস্থায়, Gi/o প্রোটিন জিডিপির সাথে আবদ্ধ হয় এবং নিষ্ক্রিয় থাকে।
SSTR-এর সাথে অক্ট্রিওটাইড বাঁধার পর, রিসেপ্টর কনফর্মেশন পরিবর্তিত হয়, Gi/o প্রোটিনের সাবইউনিট থেকে GDP মুক্তির প্রচার করে এবং GTP-এর সাথে আবদ্ধ হয়, যার ফলে Gi/o প্রোটিন সক্রিয় হয় (সাবুনিট এবং সাবইউনিট থেকে আলাদা হয় এবং তাদের নিজ নিজ ভূমিকা পালন করে)।
জি/ও প্রোটিনের সক্রিয়করণ হল অক্ট্রোটাইড দ্বারা ভিসারাল রক্তনালীগুলির সংকোচনের মূল প্রথম ধাপ, এবং এর মূল কাজ হল "উত্তেজক সংকেত পথগুলিকে বাধা দেওয়া এবং সংকোচন সম্পর্কিত সংকেত পথগুলিকে সক্রিয় করা", যা পরবর্তী ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের ভিত্তি স্থাপন করে। Gi/o প্রোটিন অ্যাক্টিভেশনের প্রক্রিয়াটি হরমোন নিঃসরণ বন্ধের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, কিন্তু পরবর্তী সিগন্যালিং পথগুলি ভিন্নভাবে ফোকাস করে (হরমোন ইনহিবিশন সিএএমপি উৎপাদনকে বাধা দেওয়ার উপর ফোকাস করে, যখন ভাস্কুলার সংকোচন ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব এবং মসৃণ পেশী সংকোচনশীল কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণে ফোকাস করে)।
ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব এবং মসৃণ পেশী সংকোচন নিয়ন্ত্রণ করতে সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন - একাধিক পথ একসাথে কাজ করে
সক্রিয় করা Gi/o প্রোটিন (সাবুনিট, - সাবইউনিট) একাধিক সংকেত পথের মাধ্যমে একসাথে কাজ করে শেষ পর্যন্ত অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্বের বৃদ্ধি অর্জন করতে, যা ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের মূল বার্তাবাহক। অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব বৃদ্ধি মসৃণ পেশী সংকোচন শুরু করতে পারে। বিশেষভাবে চারটি মূল পথে বিভক্ত:
পথ 1: অ্যাডিনাইলেট সাইক্লেস (এসি) বাধা দেয়, সিএএমপি উত্পাদন হ্রাস করে এবং মসৃণ পেশী সংকোচনের বাধা থেকে মুক্তি দেয়
অ্যাক্টিভেটেড Gi/o প্রোটিন আলফা সাবুনিট ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে অ্যাডাইনিলেট সাইক্লেস (AC) কার্যকলাপকে সরাসরি বাধা দেয়।
adenylate cyclase এর মূল কাজ হল CAMP (সাইক্লিক অ্যাডেনোসিন মনোফসফেট) তৈরি করতে ATP কে অনুঘটক করা, যা একটি দ্বিতীয় বার্তাবাহক যা "ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনকে বাধা দেয়"। যখন সিএএমপি ঘনত্ব বৃদ্ধি পায়, তখন এটি প্রোটিন কাইনেজ এ (পিকেএ) সক্রিয় করে, যা মসৃণ পেশী সংকোচন সম্পর্কিত প্রোটিনগুলিকে আরও ফসফরিলেট করে (যেমন মায়োসিন লাইট চেইন কিনেস), মসৃণ পেশী সংকোচনকে বাধা দেয় এবং ভাস্কুলার প্রসারণের দিকে পরিচালিত করে।
অক্ট্রোটাইড এসিকে বাধা দেয় এবং সিএএমপি উত্পাদন হ্রাস করে, যার ফলে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের উপর সিএএমপি-এর প্রতিরোধমূলক প্রভাব থেকে মুক্তি দেয় এবং মসৃণ পেশী সংকোচনের পরিস্থিতি তৈরি করে। এদিকে, সিএএমপি হ্রাস ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলির শিথিলকরণকেও বাধা দেয়, ভাস্কুলার সংকোচনের প্রভাবকে আরও বাড়িয়ে তোলে।
যখন সিরোসিসে পোর্টাল হাইপারটেনশন দেখা দেয়, তখন ভিসারাল রক্তনালীতে সিএএমপি-এর ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায় (ভাসোঅ্যাকটিভ অন্ত্রের পেপটাইড এবং গ্লুকাগনের মতো পদার্থ দ্বারা AC সক্রিয়করণের উদ্দীপনার কারণে), যার ফলে ভিসারাল রক্তনালীগুলির ক্রমাগত প্রসারণ ঘটে এবং রক্তের প্রবাহ বৃদ্ধি পায়। অক্ট্রোটাইড সরাসরি এই রোগগত অবস্থাকে বিপরীত করতে পারে এবং এসিকে বাধা দিয়ে এবং সিএএমপি উত্পাদন হ্রাস করে ভাস্কুলার সংকোচনের প্রচার করতে পারে।
পাথওয়ে 2: ফসফোলিপেস সি (পিএলসি) সক্রিয় করুন, আইপি3 এবং ডিএজি তৈরির প্রচার করুন এবং অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব বৃদ্ধি করুন
সক্রিয় করা Gi/o প্রোটিন - সাবইউনিট ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে ফসফোলিপেস সি (PLC) এর সাথে আবদ্ধ হয়, PLC কার্যকলাপ সক্রিয় করে।
পিএলসি অ্যাক্টিভেশনের পরে, এটি কোষের ঝিল্লিতে ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল 4,5-ডিফসফেট (পিআইপি2) এর হাইড্রোলাইসিসকে অনুঘটক করে, দুটি দ্বিতীয় মেসেঞ্জার তৈরি করে: ইনোসিটল ট্রাইফসফেট (আইপি3) এবং ডায়াসিলগ্লিসারল (ডিএজি)।
IP3 এর কাজ: এটি কোষের অভ্যন্তরে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে (ক্যালসিয়াম স্টোরেজ রিজার্ভার) ছড়িয়ে পড়ে, এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের আইপি3 রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়, এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম থেকে সঞ্চিত ক্যালসিয়াম আয়ন নিঃসরণকে উৎসাহিত করে এবং দ্রুত অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের মূল উৎসের সেন্ট্রাসেলুলার ক্যালসিয়াম আয়ন বৃদ্ধি করে। ক্যালসিয়াম আয়ন উচ্চতা)।
DAG-এর কাজ হল কোষে প্রোটিন কাইনেজ সি (PKC) সক্রিয় করা, যা আরও ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচন সম্পর্কিত প্রোটিনগুলিকে ফসফরিলেট করে, মসৃণ পেশী সংকোচনের ক্ষমতা বাড়ায় এবং কোষের ঝিল্লিতে ক্যালসিয়াম চ্যানেলগুলি খোলার প্রচার করে, এক্সট্রা সেলুলার ক্যালসিয়াম আয়ন বৃদ্ধিতে সহায়তা করে।
এই পথটি হল মূল পথ যার মাধ্যমে অক্ট্রোটাইড ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের প্রচার করে। IP3 এবং DAG-এর সিনেরজিস্টিক প্রভাবের মাধ্যমে, এটি দ্রুত অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়নের ঘনত্ব বাড়ায় এবং মসৃণ পেশী সংকোচন প্রক্রিয়া শুরু করে।
পথ 3: পটাসিয়াম চ্যানেলগুলিকে বাধা দেয়, পটাসিয়াম আয়ন প্রবাহ কমায়, কোষের ঝিল্লির ডিপোলারাইজেশন বজায় রাখে এবং ক্যালসিয়াম চ্যানেল খোলার প্রচার করে
সক্রিয় জি/ও প্রোটিন আলফা সাবুনিট সরাসরি অভ্যন্তরীণ সংশোধনকারী পটাসিয়াম চ্যানেল (জিআইআরকে) এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলির ঝিল্লিতে পটাসিয়াম চ্যানেলগুলিকে সংশোধন করতে বিলম্বিত করতে বাধা দেয়।
পটাসিয়াম চ্যানেলগুলির কাজ হল পটাসিয়াম আয়নগুলির প্রবাহকে উন্নীত করা এবং কোষের ঝিল্লির বিশ্রামের সম্ভাবনা (নেতিবাচক সম্ভাবনা) বজায় রাখা। যখন পটাসিয়াম চ্যানেলগুলিকে বাধা দেওয়া হয়, তখন পটাসিয়াম আয়নগুলির প্রবাহ হ্রাস পায় এবং কোষের ঝিল্লি সম্ভাব্য বিশ্রামের সম্ভাব্য (-70~-80mV) থেকে ডিপোলারাইজেশন দিক থেকে স্থানান্তরিত হয় (সম্ভাব্যতা -50~-60mV পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়)।
কোষের ঝিল্লির ডিপোলারাইজেশনের পরে, কোষের ঝিল্লিতে ভোল্টেজ-গেটেড ক্যালসিয়াম চ্যানেলগুলি (প্রধানত এল-টাইপ ক্যালসিয়াম চ্যানেল) সক্রিয় হয়, যা বহির্কোষী ক্যালসিয়াম আয়নগুলির প্রবাহকে প্রচার করে, অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়নের ঘনত্ব এবং পেশীর সংকোচনের প্রভাবকে আরও বৃদ্ধি করে।
যখন লিভার সিরোসিসে পোর্টাল হাইপারটেনশন দেখা দেয়, তখন ভিসারাল ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের পটাসিয়াম চ্যানেলের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়, পটাসিয়াম আয়ন প্রবাহ বৃদ্ধি পায়, কোষের ঝিল্লির হাইপারপোলারাইজেশন ক্যালসিয়াম চ্যানেল বন্ধ করে, ক্যালসিয়াম আয়ন প্রবাহ হ্রাস, মসৃণ পেশী শিথিলকরণ, এবং মসৃণ পেশীগুলিকে বিশ্রাম দেয়।অক্ট্রোটাইড ক্যাপসুলপটাসিয়াম চ্যানেলগুলিকে বাধা দেয়, কোষের ঝিল্লির হাইপারপোলারাইজেশনকে বিপরীত করে, ক্যালসিয়াম চ্যানেল খোলার প্রচার করে এবং মসৃণ পেশী সংকোচনের জন্য পর্যাপ্ত ক্যালসিয়াম আয়ন সরবরাহ করে।
পাথওয়ে 4: নাইট্রিক অক্সাইড (NO) উৎপাদনে বাধা দেয়, ভাস্কুলার প্রসারণ কমায় এবং সংকোচনশীল প্রভাব বাড়ায়
নাইট্রিক অক্সাইড (NO) একটি শক্তিশালী ভাসোডিলেটর। লিভার সিরোসিসে পোর্টাল হাইপারটেনশনের সময়, ভিসারাল এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্বারা NO এর নিঃসরণ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যার ফলে ভিসারাল রক্তনালীগুলির ক্রমাগত প্রসারণ, রক্তের প্রবাহ বৃদ্ধি এবং পোর্টাল হাইপারটেনশনের অবনতি ঘটে। অক্ট্রোটাইড পরোক্ষভাবে NO এর উৎপাদনকে বাধা দিয়ে, ভাসোডিলেশন কমিয়ে ভিসারাল রক্তনালীগুলির সংকোচনশীল প্রভাবকে বাড়িয়ে তোলে এবং নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াটি নিম্নরূপ:
SSTR2 এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার পরে, অক্ট্রোটাইড Gi/o প্রোটিনের মাধ্যমে এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (eNOS) এর কার্যকলাপকে বাধা দেয় - eNOS হল NO এর এন্ডোথেলিয়াল কোষ সংশ্লেষণের একটি মূল এনজাইম। এর ক্রিয়াকলাপকে বাধা দেওয়ার পরে, NO এর সংশ্লেষণ এবং মুক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়।
NO-এর হ্রাসের পরে, ভাস্কুলার মসৃণ পেশীতে এর ভাসোডিলেটরি প্রভাব দুর্বল হয়ে যায় এবং NO-এর মধ্যস্থিত "ক্যালসিয়াম চ্যানেল খোলার বাধা" এবং "সিএএমপি জেনারেশনের প্রচার" এর প্রভাবগুলিও দুর্বল হয়ে যায়, যা অক্টিওটাইডের ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবকে আরও বাড়িয়ে তোলে।
এছাড়াও, অক্ট্রোটাইড ইনডিউসিবল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস (iNOS) এর প্রকাশকেও বাধা দিতে পারে, TNF - এবং IL-6 এর মতো প্রদাহজনক কারণ দ্বারা প্ররোচিত NO এর উৎপাদন কমাতে পারে, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার কারণে ভিসারাল ভাস্কুলার প্রসারণ এড়াতে পারে এবং ভিসারাল টেনশনকে আরও স্থিতিশীল করতে পারে।
প্রভাব উপলব্ধি - রক্তনালীগুলির মসৃণ পেশী সংকোচন, ভিসারাল জাহাজের ব্যাস হ্রাস, এবং রক্ত প্রবাহ হ্রাস
উপরে উল্লিখিত চারটি সংকেত পথের সিনারজিস্টিক প্রভাবের মাধ্যমে, ভিসারাল ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে ক্যালসিয়াম আয়নের ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, শেষ পর্যন্ত মসৃণ পেশী সংকোচন শুরু করে এবং ভিসারাল ভাস্কুলার সংকোচন অর্জন করে এবং রক্ত প্রবাহ হ্রাস করে। নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া নিম্নরূপ:
অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব বৃদ্ধির পরে, ক্যালসিয়াম আয়নগুলি ট্রপোনিন C (TnC) এর সাথে মসৃণ পেশী কোষে আবদ্ধ হয়ে ক্যালসিয়াম আয়ন TnC কমপ্লেক্স তৈরি করে।
এই কমপ্লেক্সটি অ্যাক্টিন থেকে ট্রপোনিন I (TnI) এর বিচ্ছেদকে উৎসাহিত করে, অ্যাক্টিন মায়োসিন বাইন্ডিংয়ের উপর TnI-এর প্রতিরোধমূলক প্রভাব থেকে মুক্তি দেয়।
মায়োসিনের সাথে আবদ্ধ হওয়ার পর, মায়োসিন লাইট চেইন (এমএলসি) মায়োসিন লাইট চেইন কিনেস (এমএলসিকে) দ্বারা ফসফরিলেটেড হয়, যা মায়োসিনের মাথার গঠনগত পরিবর্তন ঘটায় এবং অ্যাক্টিনের সাথে স্লাইড করে, যার ফলে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচন হয়।
মসৃণ পেশী সংকোচনের পরে, ভিসারাল রক্তনালীগুলির ব্যাস (প্রধানত উচ্চতর মেসেন্টেরিক ধমনী, স্প্লেনিক ধমনী, বাম গ্যাস্ট্রিক ধমনী, ইত্যাদি) উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়, যার ফলে ভিসারাল অঙ্গগুলির রক্ত প্রবাহ হ্রাস পায়। ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে মেসেন্টেরিক ধমনীর রক্ত প্রবাহের সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য হ্রাস (25% -35% হ্রাস), যা পোর্টাল চাপ কমাতেও এর মূল প্রভাবের সাথে অক্টোটাইড ভিসারাল রক্ত প্রবাহকে 20% -30% কমাতে পারে।
গরম ট্যাগ: octreotide ক্যাপসুল, সরবরাহকারী, নির্মাতারা, কারখানা, পাইকারি, ক্রয়, মূল্য, বাল্ক, বিক্রয়ের জন্য